简介：研究表明，心肌肌浆网钙泵（SERCA2）的异常任心力衰竭（心衰）的发展机制中发挥重要作用。很多因素町以调节SERCA2的活性，最主要的是受磷蛋白的调节。而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控。目前国内少见关于心衰蛋白激酶A和磷酸酶1α变化的报道。本实验通过用超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型，进而观察心衰时蛋白激酶A和磷酸酶1α的变化，

简介：心电图(ECG)TV1＞TV6为缺血性T波改变被多数学者认同。有人认为，在冠脉供血不足时就可以出现TV1＞TV6现象。本文也认为TV1＞TV6对诊断冠心病具有一定的临床价值。……

简介：摘要目的总结1例女性尿道口平滑肌瘤的围术期护理。方法通过对患者进行细致的心理护理、密切的病情观察、各管道的护理、并发症的预防与观察以及全面的健康宣教，不仅取得了患者的信任，积极地配合治疗，而且减少了并发症的发生。结果患者住院13天治愈出院。结论精心、专科的护理措施提高了护理质量，促进患者的康复。

简介：摘要儿科护理中为了使影响健康的危险行为被降低或消除，养成良好的行行为习惯和生活方式，应进行健康教育，教育人们树立健康意识。使患儿及其家长的自我保健意识和能力得到提高，做好儿科护理，密切护患关系，因此做好健康教育在儿科护理工作中也是至关重要的。

简介：患者女性,64岁,因突发胸痛,外院诊断为急性下壁心壁心肌梗死,行尿激酶150万U静脉溶栓后,仍有顽固性胸痛,无创判断血管未通,8d后由外地乘车转入我院,既往高血压病史5年,立即行选择性冠状动脉造影SCA,当时查体血压180/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,心界不大,心率83次/min,律齐,无杂音,心电图示急性下壁心肌梗死,SCA示左主干,左回旋支无异常,左前降支近端20％狭窄,右冠状动脉(RCA)远段分叉前95％限局性狭窄TIMIⅡ级,左心室造影示下壁不动.

简介：

简介：间歇性房内传导阻滞的报告较多，但右房肥大注射西地兰后出现高耸P波和双峰P波及房室交接性心律实属罕见。患者男，5岁。因活动后气急3个月，发烧、咳嗽、气促6d收入院。体检：双肺可闻及小水泡音，心脏浊音界向两侧扩大，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，肝肋下6cm，肝颈……

简介：目的研究ApoB/A1比值与冠状动脉支架内再狭窄发生率的相关性.方法选取182例行冠状动脉支架置入术并于48～52周后复查冠状动脉造影患者,分别于支架置入术前及1年后复查时检测TC、LDL、HDL、TG、LP（a）、LDL/HDL、ApoB、ApoA1、ApoB/A1比值,并进行比较分析,统计介入治疗所在冠脉病变的最小管腔内径、参考血管内径、管腔狭窄率、管腔病变长度和管腔病变内径.结果①1年后随访时支架内再狭窄组的ApoB/A1比值和ApoB水平显著高于无狭窄组[（0.87±0.25）比（0.75±0.23）,P〈0.01,（0.85±0.24）g/L比（0.77±0.24）g/L,P〈0.05）].②高水平ApoB/A1组（ApoB/A1＆gt;1）支架内再狭窄的发生率（67.7%）显著高于中等水平（1.0＆gt;ApoB/A1＆gt;0.7）及低水平（ApoB/A1〈0.7）ApoB/A1组支架内再狭窄发生率（P〈0.05）,其中中等水平组支架内再狭窄发生率为32.7%,低水平组的发生率为11.1%.③多因素回归分析显示,冠心病患者支架置入术后1年随访时高水平ApoB/A1是支架内再狭窄发生的独立危险因素（P〈0.01,风险比2.40,95%可信区间2.206～3.078）.结论高水平ApoB/A1比值是冠状动脉支架内再狭窄发生的独立危险因素.

简介：1临床资料患者男性，65岁，诉一月内反复发热，出汗，乏力，伴腹部饱胀及腰背部疼痛。在半月内体重减低6公斤。查体：胸部多处“蜘蛛痣”。腹部触诊肝脏肿大。超声心动图：心脏腔室大小正常，室壁运动正常；右心房内有一4.1×3.5cm实性偏低回声占位，位于下腔静脉入口房间隔上，边界清楚，活动度小（图1）；三尖瓣瓣叶增厚，回声稍增强，舒张期血流速度130cm/s，收缩期极少量反流。在右室前壁前方有少量心包积液。

简介：患者，女性，72岁，因高血压7余年，突发意识不清7小时余就诊。入院时对患者进行了动态心电图检查：图1示各导联均未见窦性P波，

简介：脑梗死后可出现人格改变[1],特别是合并卒中后认知功能损害的患者[2]。但急性脑梗死所致人格改变,国内外罕有报道。我院近期成功诊治1例以人格改变为主要表现的基底动脉尖综合征（topofthebasilarsysdrome,TOBS）患者,现报道如下。

简介：患者女性,73岁。因“突发心悸、胸闷3h”于2009年3月5日急诊入院。既往有高血压史8年,血压控制欠佳,最高达210/110mmHg。查体：体温36.2℃,脉搏150次/分,呼吸20次/分,血压203/121mmHg。神志清楚,精神紧张,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音那扒蘧窒扌月∑？未触及震颤,心界略向左下扩大,心率150次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图（图略）示：室上性心动过速,室率156次/分。

简介：急性心肌梗死（AMI）可改变束支阻滞的典型心电图表现，在宽QRS心动过速的鉴别诊断中已引起临床重视，但梗死区周围阻滞引起室性心动过速（VT）的QRS明显增宽、挫折、直至分裂成双波尚少见报道。在AMI的早期，急性损伤阻滞的QRS与ST—T融合又极易将室上性心动过速误认为VT。下面结合1例AMI中曾误诊为“宽QRS”心动过速资料分析讨论如下。

简介：支架植入术后晚期血栓是经皮冠状动脉支架植入术后的一种较为严重的并发症,可导致患者大面积心肌梗死,甚至猝死。有报道证明,药物洗脱支架（Drugelutingstents,DES）术后未服用或不规则服用双联抗血小板药物治疗,较易发生极晚期血栓。目前,我院有1例DES置入术后7年且规则服用双联抗血小板药物的患者发现血栓形成。据我们所知,这是DES植入后,规则服用双联抗血小板药物,支架内血栓形成的最晚期的报道[1]。

简介：患者男,83岁.因长期饮酒出现上腹部灼热不适,突然黑便来院就诊.体检:T36.5℃,P74次/min,BP125/75-mmHg,R17次/min,神志清,贫血貌,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音.各瓣膜听诊未闻及病理性杂音,肾功能不全,尿量少.

简介：1临床资料患者女性,46岁,既往有甲亢病史5年,阵发性房颤间歇服用胺碘酮一年.于2002年8月19日因精神悲伤,突然意识丧失,晕倒在地,口唇发绀小便失禁,5min后送入我院急救中心,心电图示：尖端扭转型室速室颤,前、后反复电除颤10次,恢复窦性心律,频发房早,间歇短阵房颤,T波倒置,Q-T间期440～480ms,为防止再次室颤,于2002年9月7日安置单腔起博复律除颤器(ICD),测R波幅度5.7mV,感知灵敏度0.5mV,电极阻抗420Ω,程控诱发室速室颤感知11秒,20J放电一次转复成功,术后半年平稳.于2003年4月～8月间,自感间断4次电击感,ICD程控资料显示：快速房扑,超过设定心率上限频率,误放电(5～10J)4次,均终止.后程控打开,增加QRS宽度识别,减少抗心动过速起博次数,增加放电能量,调整为8、16、20、30、30J能级,同时长期口服β受体阻滞剂(富马酸比索洛尔5mg/d)控制心室率,至今未再放电.

简介：患者男性，54岁。于1987年因血压升高、头晕、头痛、恶心而诊断为慢性肾小球肾炎、尿毒症，并开始血液透析，1989年行肾移植手术。1998年5月因出现移植肾动脉狭窄，失去肾功能，再行血液透析治疗（3次／周）。同年10月出现胸闷、气急、双侧胸腔积液，经抽胸水化验检查诊断为结核性胸膜炎人我科。人院后给予降血压、抗结核、支持、定期胸腔穿刺胸水（2次／周）治疗。患者血液透析过程中及透析刚结束时多次出现心悸、胸闷、气急、心前区疼痛，血压200～220／130～150mmHg，心率120～150次／分，心律绝对不

简介：预激综合征的诊断和旁路定位主要依据初始向量(δ波)，近年来，预激综合征对终末向量的影响已引起关注，但终末向量变化在预激综合征诊断中的意义尚少见报道。本文通过对比分析显性预激综合征RFCA术前、术后心电图，观察术前QRSv1呈rSr′型在预激综合征中的诊断意义。

简介：患者男,56岁.临床诊断:冠心病、高血压、双束支阻滞.心电图记录于起搏器植入术后第8d.窦性P波顺序发生,窦性频率68bpm,起搏频率72bpm.肢导、胸导各为6导同步记录,肢导R1及胸导R2-4为窦性,P、R、T电轴分别为:54°、-66°、31°.PR间期0.12～0.16s,QT间期0.40s.肢导R2的形态介于窦性与心室起搏的QRS之间,PR间期0.12s,QRS前有1起搏脉冲信号,为窦-室室性融合波(VF).肢导窦性QRS呈左前分支阻滞(LAH),胸导呈右束支阻滞(RBBB)图形,3个窦性QRS时间分别为0.13、0.12及0.11s,RBBB程度逐渐减轻,说明右束支不应期在逐渐缩短.RV5电压3.7mV.

简介：例1患者女,51岁,有频发室早史,因近来反复发作胸闷、心悸、头晕就诊.查心电图(图1)示:P波在宽大QRS波前的位置不固定,即PR间期不等,QRS波起始部无粗钝,与相邻正常波PP间期不等于两者的JJ间期,为典型舒张晚期室早.