简介：本文采用实验血液学研完造血系统功能的常规方法，研窿地黄多糖对小鼠骨髓造血干细胞：造血租细胞及外周血像的作用。结果表明，地黄多括20mg/kg.d×6dip可促进正常小文骨髓造血干细胞(CFU-s)的增殖，10～40mg／kgd×6dip可明显促进粒单系租细胞(CFU-CM)和早期、晚期红系粗细胞(CFU-E，BFU-E)的增殖分化，并在外周血像中有一定的反映。提示地黄多糖在一定剂量下可刺激小鼠的造血功能。

简介：目的：探讨清营汤对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的防治作用。方法：腹腔注射链脲佐茵素（STZ）造成实验性糖尿病大鼠，成模后8周，观察各组问肾重／体重、血与肾组织中MDA、肾超微结构的变化。结果：病理组大鼠肾重／体重、肾组织与血中的MDA明显升高，而清营汤组的肾重／体重、肾组织与血中的MDA明显降低，清营汤组基底膜的增厚与系膜的增生不明显。结论：清营汤对糖尿病大鼠早期肾脏病变的干预作用可能是通过抑制大鼠体内脂质过氧化而达到的。

简介：目的：采用盆栽实验,研究不同种类中药渣有机肥对黄芪的生长及根系结构的影响。方法：实验共设处理组五组,分别为CK组（不加有机肥）、麦芽渣处理组、连翘渣处理组、丹皮渣处理组。结果：不同种类中药渣对黄芪生长均有一定的促进作用,其中麦芽渣处理作用最明显,能够显著性（P〈0.05）地提高黄芪地上部分和地下部分鲜重、株高和根粗;与对照组相比,麦芽渣处理组能显著提高总根长、总根投影面积以及根尖数。结论：中药渣有机肥能促进黄芪植株的生长,究其原因之一可能是中药渣有机肥能改善黄芪的根系结构,提高对土壤养分和水分的吸收,从而促进植物的生长。

简介：目的：研究菟丝子水提取物对卵巢过度刺激综合症大鼠细胞因子分泌的调节作用。方法：采用孕马血清促性腺激素＋人绒毛膜促性腺激素建立大鼠卵巢过度刺激综合症模型,连续7天灌胃给予菟丝子水提取物300mg/kg或600mg/kg,观察药物对大鼠卵巢重量、腹水及卵巢伊文思蓝含量的影响,并测定血清及卵巢IL-1、IL-6、IL-10及TNF-α浓度。结果：菟丝子水提取物在改善OHSS症状的同时,能显著降低血清及卵巢IL-1、IL-6浓度,并能将OHSS导致的卵巢低IL-10水平恢复正常。结论：菟丝子水提取物能调节血清及卵巢细胞因子的水平,并可能通过该作用产生抗OHSS效果。

简介：目的：研究银杏内酯对拟AD模型大鼠的作用及作用机理。方法：大鼠海马CA1区微量注射冈田酸（Okadaic、acid，OA）建立拟AD大鼠模型，银杏内酯腹腔注射30mg/kg·d，连续3周，水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力，免疫组化方法观察大鼠海马β-淀粉样蛋白（β-amyloidprotein，AB）及神经元型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）的表达。结果：与拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠Morris水迷宫定向航行试验中平均逃避潜伏期明显缩短，空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长（P〈0.01）；同拟AD模型组相比，银杏内酯组大鼠海马CA1区Aβ1-400免疫阳性神经元明显减少或消失，nNOS免疫阳性神经元明显增多。结论：银杏内酯能显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ140的形成，促进nNOS表达和NO递质的合成，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害，保护海马神经元。

简介：用环磷酰胺造成家犬血虚证动物模型,观察益血胶囊对其外周白细胞数、血小板、血红蛋白、骨髓有核细胞、病理学检查等的影响.结果表明益血胶囊使实验家犬外周血白细胞数明显上升,血小板、骨髓有核细胞数也明显升高,其它指标无明显改变.

简介：目的:研究柴胡生血方和逍遥散促进骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用。方法:方采用60Co-γ射线一次性全身照射小鼠制作骨髓抑制模型,观察柴胡生血方和逍遥散对小鼠外周血象,血清EPO、TPO、GM-CSF,骨髓CD34+等方面的影响。结果:与模型组比较,两方均能不同程度的提高外周血象;两方均能有效调控TPO、EPO、GM-CSF水平,但柴胡生血方的调控作用较逍遥散组更明显;两方均能不同程度提高骨髓CD34+的含量,但逍遥散的提升作用更显著。结论:柴胡生血方和逍遥散均促进辐照后骨髓抑制小鼠造血功能的恢复。

简介：目的：探讨羧甲基茯苓多糖（CMP）对小鼠T淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-10的影响。方法：CMP溶液给小鼠腹腔注射，10天后取外周血分离T细胞，体外将不同浓度的CMP与T细胞共培养，MTT法观察其对T细胞的毒性作用，ELISA法检测IFN-γ、IL-10的含量。结果：CMP在0～500μg／ml对小鼠T细胞无明显毒性作用，CMP能显著提高IFN-γ水平，降低IL-10含量。结论：CMP具有较好的调节Th1／Th2细胞因子分泌作用。

简介：目的：比较研究三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变的作用及心肌GluT4mRNA表达的影响。方法：以STZ造成大鼠糖尿病模型，灌胃三黄降糖方和达美康8周后，检测血糖、胰岛素、血脂、心脏重量，以RT－PCR法测定心肌GluT4mRNA。结果：糖尿病大鼠心脏重量增加，血糖升高，血清胰岛素水平降低，血清TC、TG、LDL－ch升高，心肌GluT4mRNA表达降低。三黄降糖方和达美康均可使糖尿病大鼠心脏重量减轻，两药对血糖有轻微降低作用，而对血清胰岛素水平无明显影响；两药均可防止心肌GluT4mRNA降低。达美康还可降低血清TC和LDL－ch。结论：三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变具有对抗作用，其作用与促进心肌局部GluT4mRNA表达，改善心肌细胞能量代谢有关。达美康还可能通过降低血脂而起作用。

简介：目的：观察柴苓汤对单侧输尿管结扎（UUO）大鼠的肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达水平的影响,探讨其对肾小管间质纤维化的作用机制。方法：实验采用UUO大鼠肾病模型并用柴苓汤治疗。运用免疫组化法检测各组肾组织α-SMA和MCP-1的表达。结果：模型组大鼠肾小管结构破坏,肾间质增宽,胶原纤维沉积增多,肾小管间质α-SMA、MCP-1的表达明显升高,而柴苓汤组各项指标较模型组显著为低。结论：柴苓汤能抑制MCP-1的生成,限制炎症反应的放大过程;抑制肾小管上皮细胞表型转化,从而减缓肾小管间质纤维化的进程。

简介：目的：观察脑维康（NWK）对D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆障碍的影响。方法：大鼠背颈部皮下连续注射D-半乳糖生理盐水（80mg/kg）8周建立脑老化大鼠模型,灌胃给予NWK8周。以Morris水迷宫试验检测模型大鼠的空间学习记忆能力,以分光光度法检测乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）、黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、硫代巴比妥酸法测定丙二醛（maleicdialdehyde,MDA）的变化,以HE染色进行脑组织形态学观察。结果：D半-乳糖致脑老化大鼠在水迷宫中的游泳持续时间、路径长度明显延长。给药8周后,NWK23mg/kg、46mg/kg组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组明显缩短,搜索策略均有改进。与空白组比较,模型组大鼠全脑AChE活力、MDA含量均明显升高,SOD活力明显降低。给药8周后,与模型组大鼠相比,NWK各给药组大鼠全脑AChE活力明显降低,NWK46mg/kg组大鼠全脑MDA含量明显降低,脑组织形态结构有所改善。结论：NWK可改善D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆能力。

简介：目的：探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGFmRNA和蛋白表达的影响。方法：大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型（脾虚应激）组、黄芪总苷（高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg）组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫（ELISA）法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果：与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1mRNA和蛋白表达下降,EGFmRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGFmRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷（200mg/kg）组TFF1和EGF表达均明显增加。结论：黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。

简介：目的：观察淫羊藿总苷对麻醉开胸犬血流动力学及心肌耗氧量的影响。方法：经十二指肠给药，测定开胸麻醉犬血流动力学各项指标。结果：淫羊藿总苷能明显增加心排出量、心肌血流量和心搏出量；减少心肌耗氧量及心肌氧摄取率；降低冠脉阻力和总外周阻力。结论：淫羊藿总苷可改善心血管系统功能，调节心脏供血供氧平衡。

简介：目的：研究肉苁蓉对感染性休克大鼠肝线粒体功能的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型,采用多导生理仪监测平均动脉压（MAP）的变化,定磷法测定肝线粒体ATP酶活性,采用Clark氧电极法测定呼吸控制率（RCR）、Ⅲ态的变化。结果：大鼠在CLP术后,线粒体ATP酶活性、RCR和Ⅲ态显著降低。肉苁蓉给药组肝线粒体ATP酶活性、RCR和Ⅲ态较对照组明显改善,与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论：肉苁蓉能增强实验性感染性休克大鼠线粒体能量代谢功能。

简介：目的:研究灯盏花素(Breviscapine)对异丙肾上腺素(Isoproterenol)引起大鼠实验性心肌肥厚的保护作用.方法:异丙肾上腺素皮下注射连续7天建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天起腹腔注射灯盏花素12.5和25mg/(kg·d),连续用药14天,测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW),分光光度法检测左心室心肌组织中羟脯氨酸、胶原蛋白含量和Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性.结果:异丙肾上腺素模型组大鼠心重指数和左心室重量指数明显增大,左心室心肌组织中羟脯氨酸和含量胶原蛋白增高,Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力下降;灯盏花素能显著增强Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力,降低羟脯氨酸含量,抑制胶原的产生.结论:灯盏花素对对异丙肾上腺素引起大鼠实验性心肌肥厚具有一定的改善作用.

简介：本文旨在探讨沙棘籽油对缺血性脑梗塞大鼠血液流变学的影响.采用大脑中动脉阻断术(MCAO)制作动物模型,用旋转式血液粘度计测定大鼠全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数和红细胞变形指数.结果表明沙棘籽油能显著降低全血粘度、血浆粘度和全血还原粘度,并能降低红细胞聚集指数.提示沙棘籽油能显著改善脑梗塞大鼠的血液流变学性质.

简介：目的：观察灯盏花素对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）增殖及核转录因子-κB（NF-κB）的影响。方法：建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养糖尿病及正常VSMCs,通过细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）测定灯盏花素对糖尿病及正常VSMCs的50%抑制率浓度（IC50）,采用免疫荧光-共聚焦显微镜检测灯盏花素对糖尿病VSMCs中NF-κB核转运影响。结果：灯盏花素能抑制糖尿病及正常VSMCs的增殖,其IC50分别为8.63±0.69mg/L、31.61±3.90mg/L;不同浓度的灯盏花素干预糖尿病VSMCs24h后明显抑制NF-κB的激活,减少核转运。结论：灯盏花素对糖尿病VSMCs增殖抑制作用强于正常VSMCs,其机制可能与下调糖尿病VSMCs的NF-κB核转运有关。

简介：结合本实验室近几年的研究实例。提出中药效应物质基础和质量控制研究的思路：即以中药的整体现和多成分、多靶点协同作用特点为切入点，充分考虑中药有效成分在体内过程中的变化，综合运用多学科知识和现代先进的分离分析手段，构建中药及其复方复杂体系的吸收、分布、与靶细胞结合、代谢和代谢组学的体内外研究技术平台，系统阐明中药发挥作用的体内效应成分（群），建立与临床药效相关的、体内真正起效的、符合中药多成分、多靶点协同作用特点的中药质量控制方法，构建符合用药实际的中药质量控制新体系。

简介：目的：建立百部总生物碱缓释片的质量控制标准。方法：采用薄层色谱法对百部总生物碱缓释片中对叶百部碱进行定性鉴别，采用固相萃取-高效液相-蒸发光检测法建立百部总生物碱缓释片中对叶百部碱的含量测定方法，并测定其体外释放度。采用蒸发光散射检测器，色谱柱为AgilentZorbaxExtend-C18（250mm×4.6mm，5μm）；流动相为乙腈-0.12%三乙胺溶液（40∶60）；流速为1.0mL·min-1；柱温为25℃；进样量为30μL；ELSD参数为漂移管温度97℃、空气流速为3mL·min-1。结果：本品定性鉴别薄层色谱特征明显，专属性强。对叶百部碱的质量浓度为0.02～0.30mg·mL-1与峰面积呈良好的线性关系，平均回收率为99.86%，百部总生物碱缓释片在2、8、12h的累积释放度分别为10%～30%、50%～70%、80%～100%，均符合规定。结论：该分析方法简单、快速、准确、具有代表性，可作为百部总生物碱缓释片的质量控制方法。

简介：目的：研究鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量和血清胰岛的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型小鼠随机分为链脲佐菌素对照组、二甲双胍组、鸡矢藤提取物2.5g、5g、10g/kg剂量组,另设10只正常小鼠作为空白对照组。各给药组小鼠灌胃给药每天一次,连续给药14天,空白组和链脲佐菌素对照组给予等量生理盐水。药前、药后7天和14天测定小鼠空腹血糖。末次给药1小时后进行糖耐量试验,测定小鼠血清中胰岛素的含量,并计算胰岛素敏感指数。采用苏木精-伊红染色法观察胰腺组织的病理变化,免疫组化染色观察胰腺组织胰岛素的表达情况。结果：与空白组比较,链脲佐菌素对照组的空腹血糖（26.58±4.53）明显较正常组高,血糖曲线下面积（115.30±8.35）增大,血清胰岛素浓度（13.19±4.24）明显下降。与链脲佐菌素对照组相比,鸡矢藤提取物10g/kg治疗组的空腹血糖（17.47±5.00）有不同程度的下降,血糖曲线下面积（84.86±9.56）减少,血清胰岛素浓度（18.29±3.77）明显升高,且鸡矢藤提取物也可以使胰腺组织中胰岛素表达显著增加,胰岛素敏感指数（-5.71±0.26）有所提升,但无统计学差异。结论：鸡矢藤提取物通过提高糖尿病小鼠的糖耐量,促进胰岛素释放,增加其胰岛素敏感指数,并改善胰腺组织的形态结构,使糖尿病小鼠空腹血糖下降。