简介：本综述将重点介绍术后慢性疼痛的流行学定义；分别描述不同手术类型术后慢性疼痛的发生率；阐明术后慢性疼痛发生的可能机制并大致介绍目前一些预防性的治疗措施。

简介：

简介：目的：探讨全身性感染患者血乳酸浓度与急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分．动脉血氧分压（PaO2）及预后的相互关系。通过测定乳酸浓度以判断病情及指导治疗。方法：调查严重感染或感染性休克患者30例，记录入住时及入住后12h．24h、48h的血乳酸浓度，婀对记录PaO2，并进行APAcHEⅡ评分。结果：所有患者入住时及入住后12h、24h。48h乳酸浓度较正常对照组明显升高．两组比较差异有统计学意义（P〈0.05），且存活组和死亡组入住时及入住后12h．24h．48h乳酸浓度亦明显高于正常对照组（P〈0．05）。存活组患者入住时及入住后12h、24h．48h的血乳酸浓度与死亡组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。所有患者入住时乳酸浓度与APACHEⅡ评分呈显著正相关（r=0，67．P〈0.05），且存活组、死亡组患者APACHEⅡ评分与入住时乳酸浓度亦呈显著正相关（r=0.75，P〈0.05；r=085，P〈0.05）。经治疗乳酸浓度下降幅度越大．预后越好。结论：血乳酸的测定是评估严重藏染或感染性休克的良好指标，动态监测可了解疾病的发展过程，同时结合APACHEⅡ评分，有助于指导严重感染及感染性休克患者的治疗，对判断病情的严重程度、病情的发展和预后有重要的临床意义。

简介：参会对象：感染科、呼吸科、血液科、重症医学科、内科、全科医师注册时间：2009年12月4日

简介：例1男，12岁，体重40kg，因左眼炸伤急诊入院。心肺及化验检查无异常，拟行眼球摘除术。术前肌注阿托品0．3mg。入室后血压110／70mmHg、心率110bpm、呼吸20tpm。静脉缓慢注射泾丁酸钠60mg／kg后，施行局部麻醉。手术分离眼球时。患者心率骤降至60bpm、呼吸12tpm、微弱、测潮气量为180ml。立即停止手术，静脉给阿托品0．3mg，面罩加压给氧，5min后心率100bpm、呼吸18tpm、潮气量300ml。手术继续进行，历时1h结束。术后无麻醉并发症发生。

简介：34岁男性患者．ASAⅡ级，拟在全身麻醉下行择期L2—3椎体骨折内固定术。T12以下不全瘫，下肢肌Ⅱ级。于术后15分钟发生气胸．经急诊闭式胸腔引流治疗后，完全好转出院。

简介：病毒性肝炎仍然是华人面对的一大疾病，像其他感染病一样，处理耐药的问题是病毒性肝炎治疗上的新挑战。另外艾滋病、结核病的发病率正在上升，加上非典型肺炎、禽流感等新发感染病暴发的环境下，医疗系统已经敲响了警钟。与此同时我们也要投放更多的努力开发新的方法去预防感染病和控制抗生素的滥用。

简介：男，67岁，ASAⅡ级，在连续硬膜外阻滞下行经尿道前列腺切除术(TURP)。术前病人Hb为122g／L；Na^+139mmol／L，体重53kg。术前30min肌注安定10mg，麻醉前BP120／76mmHg，HR55bpm。在右侧卧位下经L3、4间隙行硬膜外腔穿刺置管，当时病人主诉右下肢出现“触电感”，随即拔出穿刺针与导管。后经原间隙重新穿刺置管时，病人又主诉左下肢异感，遂将针缺口转向脚端，顺利置入导管。改为平仰卧位后，行右颈内静脉穿刺，测CVP为13．5cmH2O。

简介：

简介：全身性感染是由感染所致的临床综合征，是一种高发率和高病死率疾病，目前仍然是一项严重的临床问题。尽管在全身性感染治疗方面，人们已经取得了长足的进步，但是迄今为止，仍然没有有效的病因学治疗方法应用在全身性感染患者身上。这很可能是由于全身性感染的免疫病理学发病机制没有得到完全阐明。近来，TLR在全身性感染免疫机制中所起到的作，用在多种动物体内得到验证，TLR、TLR4在其中的作用尤为关键。TLR导致的体内信号传导，使炎症反应级联放大。此外，TLR还能诱发机体免疫功能紊乱．致使机体对病原体清除效率降低。这些原因都可以导致全身性感染的病情的进一步进展。所以阻断TLR传导道路可能会抑制全身性感染发生和发展的进程。这也为临床医生最终攻克全身性感染提供了崭新的思路和临床治疗靶点。

简介：颈部或颌下部感染性病竈施行手术治疗，如果选用颈丛阻滞麻醉，有可能引起感染病竈播散。因此，有人主张列为禁忌症，但作者仍选用“一针注射法”颈丛阻滞完成该类手术468例。今报告如下。

简介：

简介：国内外资料表明，近10年中重症胰腺炎并发深部真菌感染的发生率显著增加，病原以肠源性条件致病性真菌感染为主，特别是非白色念珠菌感染有增加的趋势，安浮特克是对普通两性霉素B的药剂学改造，其毒副作用下降，临床药效得到提高。安浮特克已在北美洲、欧洲和亚洲等30多个国家和地区批准使用，我院最近收治一高龄重症胰腺炎患者，入院后不久即并发深部真菌感染，经治疗有所好转，现报道如下：

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。