简介:目的:观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞,心房和心室肌表达乙酰胆碱(ACh)和孤啡肽(0FQ)的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法:将大鼠随机分为对照组(sham组)和结扎冠状动脉组(CAO组)。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE.尼氏(Nissl)染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果:心脏神经节多见于心房脂肪垫内,大血管周围脂肪组织内、心房肌间.偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性.被卫星细胞包绕,分别表达.共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13.5%.表达OFQ细胞增加4.3%.表达ACh细胞减少19.2%;神经节细胞.心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22%、59%和27%(P〈0.01);ACh荧光光密度分别降低28%、44%和36%(P〈0.01)。ELISA结果显示.结扎冠脉后30min,心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低(P〈0.05)。结论:乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌.可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。
简介:目的:研究观察年龄对手术后早期低氧血症的影响。方法:选择1152例施择期整形外科手术的婴儿,小儿和成年人,根据年龄将患者分为四组:I组为108例年龄≤1岁的婴儿;Ⅱ组为240例年龄14~58岁的成年人,在手术后到达麻醉恢复室即刻(0min)和5、10、15、20、30、40、50、60、120和180min时,记录患者呼吸空气状态下的SpO2,同时用改良的Aldrete麻醉恢复评分系统评估患者从麻醉中的恢复情况。结果:在麻醉恢复室,低氧血症(SpO2=86%~90%)和严重低氧血症(SpO2≤85%)的发生率在I组分别为30.6%和16.7%,Ⅱ组分别为14.1%和3.3%,Ⅲ组分别为7.8%和0.6%,低氧血症最常发生在麻醉后的1h内,尤其是婴儿麻醉后的40min内以及年龄较大小儿和成年人麻醉后的15min内,用直现回归分析发现,到达麻醉恢复室初期的SpO2低水平与小儿的年龄具有明显相关性,但是,手术后早期的SpO2水平和低氧血症发生率仅与婴儿的恢复评分相关,因此我们认为,即使在施择期整形外科手术的健康患者,手术后早期也需要严密的呼吸监测,尤其是婴儿。结论:在手术后早期,年龄患者具有较低的SpO2水平和更高的低氧血症发生率。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。
简介:目的:观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法:将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后,测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果:暴露于0.05%、0.1%和0.25%HHS混合液15min后,胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0.05),与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0.05)。及至1天和7天后,海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0.05)。结论:海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后,在60min内对葡萄糖的吸收增加,但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。
简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。