简介:目的:观察不同剂量多巴胺治疗犬硬膜外阻滞低血压对血流动力学的影响。方法:用健康犬制成硬膜外阻滞低血压模型,用电磁血流量仪监测多巴胺治疗前后的心输出量、门静脉、肝动脉和左肾动脉的血流量。按不同的多巴胺静脉注射剂量分组,D1组为1μg/(kg·min),D2组为5μg/(kg·min),D3组为10μg/(kg·min),D4组为20μg/(kg·min)。结果:D1组以增加CO和SV为主,无明显的升压效应。D2组的效应与D1组相同,但程度有所增强。D3组的每搏量和心率都增加,肾和肝血管阻力、平均动脉压分别恢复到阻滞前水平。D4组的MAP恢复并超过阻滞前值,与肝血管阻力和外周血管阻力明显增强有关。肝肾血流于硬膜外阻滞后下降不显著,应用多巴胺后有上升趋势,但与对照组比较也无统计学差异。结论:为纠正硬膜外阻滞低血压,选用5-10μg/(kg·min)多巴胺治疗,对肝肾和内脏血流动力学可产生有利的影响。
简介:目的:观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克(metoprolol.美托洛尔)对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法:随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例,ASAⅠ-Ⅱ级,分为倍他洛克组(工组)和对照组(Ⅱ组),每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg/kg;Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg/kg、罗库溴铵1mg/kg,OSS/A评分0级施行气管内插管.术中持续监测平均动脉压(MAP),心率(HR),颅内压(ICP)和脑电双频谱指数(BIS)。结果:倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8,前者与插管前相比无显着性改变,而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min(P〈0.05,P〈0.01),且其组间的显着性差异延续至插管后15min(P〈0.01).倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min,均较插管前明显上升,对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm,MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg,倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm,MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比,对照组的血流动力学显着性上升(P〈0.01),且其组间的显着性差异延续至插管后30min(P〈0.05,P〈0,01)。对照组的ICP於插管后3min上升为14.0±2.3mmHg,舆插管前相比有显着性差异(P〈0.05);插管后5min,15min和30min的ICP分别为14.9±.0mmHg,15.5±2.6mmHg和14.4±2.7mmHg,显着性高於倍他洛克组(P〈0.05,P〈0.01).两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高(P〈0。01)。结论:倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高,并抑制DIS反跳.
简介:目的:观察0.5%罗哌卡因局部切口浸润对患者在全麻下行甲状腺手术时的血流动力学的影响。方法:采用随机、双盲、对照设计,将40例甲状腺择期手术患者分为罗哌卡因组(A组)和生理盐水组(B组),每组各20例.全麻诱导后气管插管,持续吸入异氟醚维持麻醉直至手术结束.术中使用Bls监测麻醉深度,维持在50~60之间.切皮前10分钟分别用05%罗哌卡因10ml和09%生理盐水10ml进行切口局部皮下浸润,两组溶液均未加入肾上腺素。记录手术前、切口浸润即刻.切皮即刻及其后1分钟.2分钟、5分钟、缝合皮下组织、缝合皮肤时的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:罗哌卡因组切皮后1分钟,2分钟、5分钟、缝合皮下组织、缝合皮肤时的MAP、HR均低于生理盐水组(P〈0.05)。结论;0.5%罗哌卡因切口浸润麻醉.有效地预防了早状腺手术患者在全麻手术时切皮、缝合皮下组织、缝合皮肤时血压和心率的升高。
简介:目的:比较静吸复合全麻与静吸复合全麻结合术中、术后硬膜外持续使用镇痛药时的血流动力学、静脉麻醉用药量、液体用量及术毕鼻咽温、拔除气管导管时间等情况。方法:选择49例择期胃切除手术病人,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分成两组:静吸复合全麻组(G组),共25例,采用异氟醚吸入复合异丙本分静脉泵输;静吸复合全麻结合硬膜外镇痛用药组(GE组),共24例,采用异氟醚吸入复合异丙本分静脉泵输,术中、术后硬膜外持续使用镇痛药。监测血流动力学变化;根据手术进程按需静脉泵输异丙本分、芬太尼及血管活性药;根据中心静脉压和出血情况调整流体用量,维持血流动力学稳定,保持MAP在70%-120%术前水平,按需调整麻醉深度或使用血管活性药。术毕测量鼻咽温;记录气管导管拔管时间。结果:两组血流动力学指标稳定,组内、组间无明显差别;两组间静脉麻醉药用量有显著性差异,异丙本分在G组为600±150mg,GE组为200±40mg;芬太尼在G组为200±85μg,GE组为40±25μg。两组血管活性药及液体用量无明显差别。术毕测量鼻咽温两组无明显差别;气管导管拔管时间有差别,G组为8±5min,GE组为5±3min。结论:本文两组麻醉方法均可维持血流动力学平衡;GE组的静脉麻醉药用量显著减少,拔管时间缩短;两组对液体用量和体热变化的影响相似。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。