简介：目的应用蒙特利尔认知评估（MOCA）量表对西安地区军队离退休人员进行轻度认知功能障碍（MCI）的筛查。方法随机、整群抽样选取西安市9个干休所304名离退休干部，同时进行个人信息、患病情况、MOCA量表、简易智能状态检查（MMSE）量表、日常活动能力（ADL）量表、抑郁自评（CES-D）量表、匹兹堡睡眠质量（PSQI）量表调查。结果西安干休所离退休干部MCI发生率为64．8％；80岁以上老年人MCI的发生率高于70岁组（P〈0．05）；教育年限小于6年者MCI的发生率高于7～12年及12年以上者（P〈0．05）；不参加体育锻炼者MCI的发生率高于经常参加体育锻炼者（P〈0．01）；有脑卒中者MCI的发生率高于无脑卒中者（P〈0．05）；MOCA量表得分与MMSE量表得分呈正相关（r=0．81），与ADL量表、CES-D量表得分呈负相关，与PSQI量表得分无显著相关。结论MOCA量表与相关评估量表具有相关性，测量方便，可行性好，能够用于军队离退休干部人群中MCI的筛查。

简介：目的研究阿托伐他汀对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Westernblot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Westernblot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/mLLPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。

简介：目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死（AMI）后心力衰竭（HF）大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即：心肌梗死对照组（MI,n=30）,阿托伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）干预组（A,n=30）,及假手术组（S,n=15）。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素（STZ,65mg/kg）诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果（1）各组间血脂水平差异无统计学意义;（2）干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;（3）血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间（4周）应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。

简介：目的探讨不稳定心绞痛（UA）患者入院后立即给予阿托伐他汀治疗对血清炎症因子水平的影响。方法连续入选87例UA患者,随机分为早期组（43例）,即入院后立刻给予阿托伐他汀20mg,其后予阿托伐他汀20mg/d;常规组（44例）,按常规处方接受阿托伐他汀20mg/d治疗,于入院时和1周后测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果阿托伐他汀治疗1周后,早期组血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平较前明显降低,并低于同期常规组,而与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的变化不相关。结论对UA患者更早开始他汀类药物治疗可能更有利于早期对炎症反应的抑制。

简介：目的探讨阿米卡星联合头孢哌酮/舒巴坦治疗老年慢性心力衰竭（CHF）合并肺部感染的疗效.方法纳入2009年1月至2016年12月在广州市红十字会医院接受治疗的老年CHF并肺部感染患者100例.按随机数字表法将入组患者分为对照组和观察组,每组50例.对照组给予头孢哌酮/舒巴坦静脉滴注;观察组在对照组治疗基础上加用阿米卡星静脉滴注.两组疗程均为7~14d.比较两组呼吸频率、心率、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、症状缓解时间、疗效及细菌清除率.采用SPSS20.0软件进行统计分析.根据数据类型分别采用t检验或χ2检验进行组间比较.结果与治疗前相比,两组患者治疗后的呼吸、心率、PaCO2及PaO2均得到显著改善（P〈0.05）.治疗后,与对照组相比较,观察组患者呼吸、心率及PaCO2均显著降低,而PaO2显著升高,差异均具有统计学意义（P〈0.05）.观察组患者湿啰音[（4.3±1.2）vs（6.0±2.1）d]、气喘[（2.2±1.4）vs（3.5±1.7）d]、咳嗽[（5.2±1.3）vs（7.4±1.8）d]及高热[（2.4±1.1）vs（3.5±1.2）d]的缓解时间显著短于对照组（P〈0.05）,疗效（94.0%vs76.0%）和细菌清除率（71.4%vs47.4%）显著高于对照组（P〈0.05）.结论阿米卡星联合头孢哌酮/舒巴坦治疗老年CHF并肺部感染优于单纯头孢哌酮/舒巴坦治疗.

简介：目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组：阿托伐他汀10mg治疗组（n=17例）和阿托伐他汀20mg治疗组（n=20）,分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀（10mg/d和20mg/d）治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。

简介：<正>1990年全国结核病流行病学抽样调查揭示,已发现的菌阳肺结核病人中,92%系由综合性医院就诊发现,换言之,各级各类综合性医院,是当前我国肺结核传染性病例发现和病例登记的主要来源。经综合性医院检出、发现的肺结核病人,初诊时大多数是可疑肺结核症状的因症就诊者。我院为北京市近郊区区级医院,本文对来我院门诊各科就诊检查的可疑肺结核症状者中,就肺结核病例(菌阳)的发现效率进行分析、评价。

简介：目的探讨沙利度胺治疗系统性硬化症（SSc）的疗效及安全性。方法将SSc患者60例按随机数字表法随机分成实验组和对照组，每组30例。在综合治疗的基础上，实验组患者口服沙利度胺治疗，开始剂量为50mg/d，睡前顿服，此后每隔1周增加50mg/d，直到剂量达150mg/d；对照组患者口服甲氨蝶呤（MTX）治疗，15mg/次，1次/周。疗程24周。观察比较两组患者治疗前后的临床表现、食管和肺检查变化情况，实验室检查指标以及不良反应发生情况。结果两组患者治疗后皮肤硬化、雷诺现象均显著减轻，关节功能改善（P＜0.01或P＜0.05）；实验组改善更显著，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前两组患者均有不同程度的食管病变，治疗后对照组好转11例（36.7%），实验组好转20例（66.7%），两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组患者治疗总有效率为83.3%；对照组为60.0%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；实验组患者临床疗效优于对照组（P＜0.05）。实验组患者不良反应发生率为23.3%。对照为26.7%，两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）；两组患者均能按治疗方案顺利完成治疗，无严重不良反应发生。结论在综合治疗的基础上，沙利度胺治疗系统性硬化症患者安全，可取得较好的临床治疗效果，治疗简便、费用低廉，具有一定的临床应用价值。

简介：强迫症（obsessive-compulsivedisorder．OCD）是一种慢性、具有遗传特性的神经症，年患病率约0．8％，终身患病率为1％-2％。OCD的特征表现为强迫观念或强迫行为．患者会有反复侵入的无意义想法、冲动以及重复行为．以缓解强迫观念带来的压力。OCD常常使患者的社会功能下降．并可最终导致患者出现致残性神经精神问题．使其生活质量受到严重影响。

简介：胸内甲状腺肿是指肿大的甲状腺部分或全部位于胸廓入口以下及肿大的甲状腺原发于纵膈内，由于其位置与颈部甲状腺疾病不同，故临床表现、诊断和手术都有其特殊性。1991年4月至2009年10月，四川省肿瘤医院胸外、头颈外科诊治胸内甲状腺肿合并吞咽梗阻、呼吸困难、上腔静脉综合征19例，现将其围手术期的处理报告如下。

简介：目的探讨甲状腺功能对骨代谢的影响。方法对56例甲状腺功能亢进（简称甲亢）患者及56例健康对照者采用化学发光法和放射免疫法（RIA）测定血FT3、FT4、PINP、BGP、ICTP、B-ALP。结果甲亢患者血bFT3、FT4、PINP、BGP、ICTP、B-ALP活性较健康对照组明显增高（P〈0．01），且甲亢患者血FT3、FT4分别与PINP、BGP、ICTP、B-ALP呈正相关（P〈0．01）。结论甲状腺激素可能直接参与加速骨转换及增加骨吸收，由此导致甲亢患者骨量丢失。

简介：目的探讨醒脾养儿颗粒联合西医西药治疗小儿厌食症的临床效果。方法选择厌食症患儿80例,随机分为两组,每组各40例,对照组使用西医西药治疗,观察组在此基础上联合使用醒脾养儿颗粒,比较两组患儿总治疗时间及临床症状改善时间,并统计两组患者的临床效果。结果观察组患儿总治疗时间显著少于对照组（P〈0.05）,腹胀减轻、腹痛缓解及便秘缓解等时间均显著少于对照组（P〈0.05）,观察组治疗总有效率显著高于对照组（P〈0.05）。结论醒脾养儿颗粒联合西医西药治疗能显著改善厌食症小儿消化道症状,提高临床治疗效果,值得推广。

简介：精神分裂症系一种病程迁延、呈反复发作或渐进性恶化的常见精神疾病，患者因复发而再次入院是精神科棘手的问题。为探讨导致精神分裂症患者复发的因素，最大限度降低精神分裂症复发率、再入院率，改善其社会功能的损害及精神残疾，我们对2007年5月至2008年6月在我科住院的136例再人院患者进行分析。现报道如下。

简介：导致慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）加重甚至死亡的直接原因多为呼吸衰竭，而呼吸衰竭的关键在于低氧血症或合并高碳酸血症的发生、发展。许多研究表明，COPD患者的低氧血症开始于夜间、多发生在夜间或夜间有不同程度的加重。本文就近年来COPD夜间低氧血症的发病机制、对机体的影响及治疗等方面的研究进展作一综述。

简介：骨质疏松症是一种以骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。华法林可拮抗维生素K，使骨钙素的羧化受抑制，减少骨钙沉积，抑制骨矿化，从而干扰骨代谢，导致骨质疏松症或骨折，对于老年患者的影响尤其明显。长期服用华法林导致骨质疏松症的风险可能与用药剂量和时间相关。目前预防和治疗华法林引起的骨质疏松症主要依据原发性骨质疏松症的治疗原则，对于长期服用华法林的患者应补充钙剂和维生素D以预防骨质疏松症，对于已出现骨质疏松症的患者根据具体病情选择用双膦酸盐、降钙素、雌激素和甲状旁腺类似物治疗。本文对华法林引发骨质疏松症的发病机制、研究进展和治疗策略进行综述。

简介：甲状腺功能亢进合并粒细胞缺乏症是抗甲状腺药物治疗中最严重的副作用，其发生率约为0.1％～0.5％，极易引起感染、脓毒血症、休克，甚至诱发甲亢危象而危及生命，是甲亢致死的主要原因之一。我院2001～2005年，收治他巴唑致粒细胞缺乏症患者6例，现就其临床表现及抢救措施分析如下。

简介：家庭性高胆固醇血症(familialhypercholesterolemia,FH)是人类最常见的常染色体单基因遗传疾病,常见的致病基因有低密度脂蛋白受体(LDLR)基因,载脂蛋白B(ApoB)基因,前蛋白转换酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因和LDL受体衔接蛋白1(LDLRAP1)基因,其中LDLR基因突变直接导致LDLR功能受损或缺失。

简介：本文报道重庆医科大学附属第一医院2012年6月至2015年5月收治的58例行甲状旁腺切除术的甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism，HPT）患者中的3例（5．2％），因同期被诊断TC行TC手术患者的临床资料，发病率与文献报道相似。其中2例为原发性HPT合并PTC，1例为继发性HPT合并PTC。术后随访，平均随访时间22．6（9—41）个月，患者恢复良好，均无低钙和复发，报道如下。

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.

简介：目的探讨唑来膦酸钠治疗老年严重骨质疏松症的临床效果。方法临床收集老年严重骨质疏松症患者120例，随机分为治疗组（60例，平均67．6岁），给予钙尔奇＋阿法D3＋唑来膦酸钠；对照组（60例，平均66．4岁），给予钙尔奇＋阿法D3。对两组患者治疗前与治疗2周以后疼痛程度进行评判；测定治疗前和治疗12个月后两组患者髋部及腰椎骨密度；检测治疗前后血钙、磷、碱性磷酸酶（AKP）水平；治疗过程中观察药物不良反应情况。结果排除治疗中3例脱落患者后，治疗组（57例）骨痛缓解快，骨密度改善程度也明显优于对照组（53例）（P〈0．05）。治疗组AKP较治疗前明显下降【（95．2±11．2）VS（147．3±16．1）IU／L；P〈0．05]。两组血钙、血磷及对照组AKP治疗前后无明显改变（P〉0．05）。结论唑来膦酸钠能显著缓解严重骨质疏松症患者骨痛，提高骨密度。