简介:[摘要] A3腺苷受体作为最新发现的腺苷受体家族中的一员,其广泛分布在中枢神经系统,并在神经保护,抗炎中发挥重要作用。不同的给药时机,剂量,缺血时间下表现出不同的作用。A3腺苷受体可能成为治疗脑缺血的新的靶点。
简介:[ 摘要] 骨桥蛋白(osteopontin,OPN) 是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化
简介:目的探讨神经生长因子在脑出血治疗过程中的临床效果。方法选择我院神经内科脑出血患者80例,随机分为两组,A组为对照组给予脑出血常规治疗;B组为治疗组在常规治疗基础上给予神经生长因子应用,观察两组患者神经功能缺损及恢复情况(采用NIHSS评分表进行评价),评价患者生活活动能力(采用BI指数进行评价)。结果治疗前两组患者NIHSS评分及BI指数进行比较均不具有统计学差异(P>0.05),,治疗后与治疗前比较,两组患者NIHSS评分均下降(P<0.05),BI指数均上升(P<0.05);两组患者治疗后NIHSS评分比较治疗组低于对照组(P<0.05),BI指数比较治疗组高于对照组(P<0.05)。结论NGF治疗可以有效缓解脑出血患者的神经功能缺损,改善患者的日常生活活动能力。
简介:摘要TBX3基因其转录调控因子在脊椎动物和非脊椎动物的器官发生和形态发生学方面有至关重要的作用,TBX3基因在细胞周期调控、细胞凋亡和肿瘤发生中也发挥着重要的作用1,本文将从TBX3的基本结构、生物学功能、表达调控等方面进行综述。
简介:本研究探讨健康供体骨髓源性间充质干细胞(BM—MSC)中Toll样受体(TLR)的表达特征,,用Ficoll法分离培养健康供体的BM—MSC;流式细胞术(FCM)检测BM—MSC中CD34、CD45、HLA—DR、CD44和CD71的表达;免疫细胞化学法检测爬片BM—MSC细胞中CD71的表达;应用茜素红染色和油红染色检测BM—MSC细胞成骨及成脂诱导情况;半定量RT—PCR法检测TLR1—10mRNA的表达。结果表明,体外分离培养的BM—MSC中CD34、CD45和HLA—DR表达呈阴性.CD44和CD71表达呈阳性;爬片BM-MSC细胞中CD71的表达呈阳性。BM—MSC经成骨和成脂诱导后出现钙沉积和脂滴,茜素红染色和油红染色均呈阳性。BM—MSC中TLR1—10mRNA均有表达,其中TLR2、TLR3、TLR4、TI,R7、TLR8、TLR9均高表达,TLR1、TLR5、TLR6、TLR10均低表达。结论:从健康供体骨髓中分离培养的BM—MSC表达不同水平的TLR1-10111RNA。
简介:目的观察不同剂量甲氨蝶呤(MTX)对假孕SD大鼠输卵管雌孕激素受体的损伤,探讨MTX治疗后对后续妊娠的潜在影响,为临床使用甲氨蝶呤保守治疗异位妊娠提供理性的合理选择。方法40只SD雌性大鼠,致假孕状态后再MTX腹腔注射,随机分为1m/kg组、2mg/kg组、5m/kg组及对照组(腹腔注射生理盐水),10d后处死各组大鼠,取双侧输卵管壶腹部组织,进行雌、孕激素受体的免疫组化染色。结果ER阳性表达率在不同剂量组的差异具均有统计学意义(P〈0.05),表现为随着MTX剂量的增加,ER阳性表达下降。PR在MTX处理各组输卵管黏膜上皮中的表达与对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论MTX可损伤输卵管雌激素受体,且损伤效应存在一定的量-效关系,提示临床中使用MTX保守治疗异位妊娠时,应减少剂量,否则可能会造成后续的再次异位妊娠或继发不孕。
简介:目的:探讨维甲酸受体-α、β在正常胰腺和胰腺癌组织中的表达及其临床意义,通过分析其表达了解维甲酸受体-α、β在胰腺癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学方法观察维甲酸受体-α、β在10例正常胰腺组织及30例胰腺癌组织中的表达情况,并分析其表达与胰腺癌临床病理特点之间的关系。结果:维甲酸受体-α在正常组织中的表达低于胰腺癌组织(P〈0.05),在胰腺癌组织中随临床病理分期的升高表达量增加,并且随着肿瘤组织分化程度的降低,表达量增加(P〈0.05),在远处转移和淋巴结转移的胰腺癌组织中的表达高于无转移组(P〈0.05),但与患者年龄无关(P〉0.05)。维甲酸受体-β在正常胰腺组织中的表达明显高于胰腺癌组织(P〈0.05),在胰腺癌组织中的表达与临床病理分期、肿瘤组织分化程度及年龄无关(P〉0.05),远处转移和淋巴结转移组中维甲酸受体-β的表达与未转移组差异亦无统计学意义(P〉0.05)。结论:维甲酸受体-α和维甲酸受体-β与胰腺癌发生相关;维甲酸受体-α高表达提示预后不良;维甲酸受体-β在胰腺癌中起抑癌基因的作用。
简介:近年来,嵌合抗原受体T细胞(CAR—T)技术的发展使肿瘤免疫治疗成为生物治疗领域热点。CAR—T可识别肿瘤细胞表面抗原、靶向裂解肿瘤细胞。以CD19为代表CAR—T在血液系统肿瘤治疗中取得成功。然而其在实体肿瘤中的应用仍面临巨大挑战。与血液系统肿瘤比较,实体肿瘤微环境更复杂,肿瘤特异性抗原筛选难度大。回输的CAR.T由血液系统浸润至肿瘤局部,需克服肿瘤基质细胞屏障。尽管部分CAR—T可浸润至肿瘤细胞内,但T细胞功能很快被抑制。笔者综合分析现有研究结果,从实体肿瘤抗原特异性、实体肿瘤抗原异质性、CAR—T靶向肿瘤部位以及肿瘤微环境对CAR—T治疗的抑制作用等方面重点探讨影响实体肿瘤CAR—T疗效的免疫抑制因素及其可能的解决方法。笔者相信,以基因工程为代表的生物技术发展必将为优化CAR—T结构和功能提供更为丰富的技术手段,实体肿瘤CAR—T治疗必将取得突破性进展。