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  • 简介:中药注射剂安全性、有效性质量可控性再评价,不仅是国家政策需要,也是中药注射剂本身发展需要。中药注射剂作用机制研究是中药注射剂有效性再评价主要内容,目前大多数中药注射剂作用机制研究比较少,多停留在药效学评价阶段。为此,本文针对中药注射剂作用机制研究中存在问题,结合中药注射剂特点,提出了以网络药理学、系统生物学为核心中药注射剂作用机制研究思路与方法,以期为中药注射剂再评价与发展提供参考。

  • 标签: 中药注射剂 作用机制 再评价
  • 简介:本文综合报道了以“阴虚”动物模型为对象,采用RIA、RBA及受体不可逆阻断剂为工具测定受体更新速率等技术对知母滋阴作用机制及滋阴作用有效成分进行了系列研究。结果表明知母对βAR数cAMP系统反应性下调作用滋阴作用重要机制之一,所含洋菝葜皂甙元能重现知母水煎剂下调作用,可认为是知母滋阴作用重要有效成分,进一步以BAAM为工具受体更新实验证明知母对βAR下调作用机制主要是使异常升高受体分子生成速率减慢。

  • 标签: 知母 洋菝葜皂甙元 受体 βAR CAMP
  • 简介:分别用浓氨水喷雾法、毛细玻管法氯化乙酰胆碱喷雾致喘法研究了三子养亲汤不同溶媒提取物镇咳、祛痰和平喘作用.结果显示三子养亲汤醚提取物有明显镇咳作用;三子养亲汤水提取物祛痰作用显著;三子养亲汤醇、醚提取物平喘作用明显.

  • 标签: 三子养亲汤 镇咳 祛痰 平喘 药理 中药
  • 简介:目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24h后各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮100~400mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。

  • 标签: 荞麦黄酮 脑缺血再灌注损伤
  • 简介:用5/6肾切除模型研究阳春一号对5/6肾切除大鼠影响,120只动物采用经典5/6肾切除方法制作慢性肾功衰模型.阳春一号可使大鼠存活率显著提高,24小时尿量、24小时尿肌酐、血清尿素氮呈显著降低,表明阳春一号有一定程度治疗作用.

  • 标签: 5/6肾切除 大鼠 中药 肾功 尿量 治疗作用
  • 简介:目的:研究木犀草素对乳鼠肺成纤维细胞增殖作用影响。方法:取3d内出生乳大鼠肺组织制备肺成纤维细胞,经纯化,接种于96孔培养上,细胞分为正常对照组、醋酸泼尼松龙组、4×10^-4、4×10^-5、4×10^-6、4×10^-7mol·L^-14个不同浓度木犀草素实验组,培养一段时间后,观察肺成纤维细胞形态变化,测定肺成纤维细胞生长曲线、增殖情况及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:木犀草素浓度4×10^-5、4×10^-6mol·L^-1时,可明显抑制肺成纤维细胞生长增殖,细胞密度减小,细胞间隔变大,这种作用与药物浓度呈正相关性,使肺成纤维细胞内蛋白质含量减少,所有木犀草素给药组均可使肺成纤维细胞内SOD活力随剂量增加而增加,与正常对照组比较差异均有统计学意义。结论:木犀草素对大鼠肺成纤维细胞增殖有抑制作用

  • 标签: 木犀草素 肺成纤维细胞 增殖 抑制作用
  • 简介:目的:研究鸡矢藤环烯醚萜总苷(Iridoidglycosidesofpaederiascandens,IGPS)镇痛作用及其机制。方法:采用小鼠福尔马林实验、扭体实验研究IGPS镇痛活性,通过小鼠竖尾实验小鼠跳跃实验研究其成瘾性,通过纳洛酮拮抗实验预先给予一氧化氮供体左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-argininemethy1ester,L-NAME)初步探讨IGPS镇痛作用与阿片受体一氧化氮(Nitricoxide,NO)系统关系。结果:IGPS(360、180mg/kgigqd×7d)可显著抑制福尔马林实验Ⅰ相Ⅱ相反应;IGPS(360、180、90mg/kgigqd×7d)可明显抑制冰醋酸导致小鼠扭体反应;IGPS(360mg/kgscq12h×8d)连续给药动物均未出现S行竖尾反应及跳跃现象;纳洛酮(5mg/kg)不能拮抗IGPS镇痛活性,L-Arg(400mg/kg)可部分地抑制镇痛作用,L-NAME(37.5mg/kg)可增强镇痛作用。结论:IGPS具有明显镇痛作用,连续用...

  • 标签: 鸡矢藤环烯醚萜总苷 镇痛 成瘾性 纳洛酮 一氧化氮
  • 简介:雷公藤红素(Celastrol)ip1,3mg/kg×5d能明显减轻小鼠胸腺重量,降低小鼠脾脏空斑形成细胞数,同时提高血清补体C3含量,而对小鼠血清溶血素及IgG水平无明显影响。雷公藤红素ip1,5mg/kg×5d时ConA诱导脾淋巴细胞转化增殖有抑制作用,ip3mg/kg×3d可以降低小鼠廓清率,对吞噬指数无明显影响。以上结果表明雷公藤红素具有较强免疫抑制作用

  • 标签: 雷公藤红素 空斑形成细胞 溶血素 补体C3 淋巴细胞转化 吞噬功能
  • 简介:目的:探讨灵芝孢子滴眼液对兔眼辐射性损伤作用房水中相关酶活性影响。方法:破壁灵芝孢子制剂成滴眼液。选取黑眼睛健康獭兔30只随机分成5组,每组6只。1组为空白对照组;另4组采取每日2次紫外线辐射,每次辐射40min,其中3组为高、中、低浓度灵芝孢子滴眼液试验组,每日滴眼药3次;1组不用药为辐射模型组。试验60d。分别检测兔眼房水中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性丙二醛(MDA)含量;光学显微镜下观察兔眼角膜结构变化及细胞分布情况。结果:辐射滴眼药组兔眼房水中SODGSH.Px活性较辐射模型组明显升高,MDA含量明显降低,角膜组织结构紧密连续形态完整。结论:灵芝孢子滴跟液对辐射性兔眼具有保护作用

  • 标签: 灵芝孢子滴眼液 射频辐射 辐射性损伤
  • 简介:目的:观察速效冠心滴油抗心肌缺血药理效应。方法:用异丙肾上腺素(Iso)制造大鼠急性心肌缺血模型,观察速效冠心滴油对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)以及血浆中内皮素(ET)含量及缺血心肌病理组织学检查影响。结果:与模型组比较,速效冠心滴油可显著改善心肌缺血大鼠心电图ST段T波;降低大鼠血清中CK、LDH活性;血浆ET含量降低;血清NO含量升高;减轻心肌病理组织学改变。结论:速效冠心滴油有改善冠脉循环,降低心肌氧耗,调整心肌代谢,保护缺血心肌作用

  • 标签: 速效冠心滴油 心肌缺血 CK LDH NO ET
  • 简介:目的:探讨人参皂苷Rg1(ginsenosideRg1)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢作用及机制。方法:利用体外培养模型,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔(2μmol/L)及不同计量人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝(Bradford)法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞外液中游离脂肪酸(FFA)、单磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)含量;反转录-PCR(RT-PCR)法检测心房钠尿肽(ANP)mRNA表达;蛋白质印迹(Westernblot)法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANPmRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸(FFA)升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)均能够有效改善异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANPmRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,呈一定剂量依赖性。结论:人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大能量代谢水平。

  • 标签: 人参皂苷RG1 异丙肾上腺素 心肌肥厚 PGC-1Α 能量代谢
  • 简介:目的:研究莪术油软胶囊抗病毒作用.方法:用MDCKHela细胞分别测定流感病毒A3及腺病毒7型毒力(TCID50)以及药物对各细胞毒性;采用细胞病变(CPE)抑制法来测定药物对病毒抑制作用.结果:莪术油对流行性感冒病毒A3及腺病毒7型半数有效浓度(IC50)分别为0.0008ml/ml0.0004ml/ml;治疗指数(TI)分别为1530.莪术油软胶囊160、8040mg/kg灌胃,对流感病毒鼠肺适应株(FM1株)和合胞病毒(RSV)引起小鼠肺炎,能明显降低肺指数,降低死亡率.结论:莪术油对流行性感冒病毒A3及腺病毒7型有一定抑制作用.

  • 标签: 莪术油 抗病毒作用 流感病毒A3 腺病毒7型 软胶囊 作用研究
  • 简介:目的:研究松针对小白鼠肝损伤保护作用。方法:分别以四氯化碳醋氨酚造成小鼠急性肝损伤模型,用赖氏法测定小鼠血清SALT活力并观察醋氨酚中毒对小鼠生存率影响。结果:松针能降低小白鼠SALT水平并显著提高醋氨酚中毒小鼠生存率。结论:松针具有明显保肝作用

  • 标签: 松针 四氯化碳 醋氨酚 ALT
  • 简介:目的:观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对不同抑郁动物模型行为学影响,探讨ASMq抗抑郁作用。方法:采用小鼠强迫游泳、悬尾应激、利血平拮抗实验以及大鼠慢性应激抑郁模型实验,分别用ASMq低、中、高剂量(小鼠2.0、4.0、8.0g·kg-1;大鼠1.5、3.0、6.0g·kg-1)对上述模型进行全程干预,观察ASMq抗抑郁作用效果。结果:ASMq能明显缩短小鼠强迫游泳不动时间(P〈0.01)、悬尾不动时间(P〈0.01);具有拮抗利血平所致体温下降(P〈0.01)、眼睑下垂(P〈0.01)及运动不能(P〈0.01)作用,并呈明显剂量依赖关系(P〈0.05);与正常组相比,慢性应激抑郁模型组大鼠糖水摄入量减少,敞箱实验中水平运动、站立次数明显下降,处于抑郁状态。ASMq干预组能够增加糖水摄入量、水平运动及站立次数(P〈0.01)。结论:ASMq能够改善不同抑郁动物模型行为学缺损,具有明显抗抑郁作用

  • 标签: 异常黑胆质成熟剂 不同抑郁动物模型 抗抑郁作用
  • 简介:目的:探讨醋炙蓬莪术不同提取物(水提物、挥发油、油水混合物、醇提物)活血化瘀作用。方法:采用毛细血管法测定凝血时间;建立急性血瘀模型,测定血瘀大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞变形指数、纤维蛋白原、卡松粘度等。结果:醋炙蓬莪术水提物5g生药/kg、挥发油5g生药/kg、油水混合物5g生药/kg、醇提物5g生药/kg均能显著延长小鼠凝血时间。醋炙蓬莪术挥发油5g生药/kg能够明显降低全血粘度、全血低切相对指数、红细胞聚集指数、全血还原粘度、红细胞变形指数、纤维蛋白原;醋炙蓬莪术油水混合物5g生药/kg能够明显降低全血粘度、全血低切相对指数、红细胞聚集指数、全血还原粘度;醋炙蓬莪术水提物5g生药/kg醇提物5g生药/kg具有降低模型大鼠血液流变学指标的趋势。结论:醋炙蓬莪术能够延长小鼠凝血时间改善大鼠血液流变学,提示醋炙蓬莪术具有活血化瘀作用

  • 标签: 醋炙蓬莪术 活血化瘀 凝血时间 血液流变学
  • 简介:目的:观察大鼠全身骨矿密度(BMD)骨矿含量(BMC)与体重(BW)月龄(MO)关系.方法:利用DEXA人前臂骨密度软件测定4、820月龄雌性SD大鼠全身BMD、BMC骨投影面积(AREA).SPSSforWindows统计软件上进行BMD、BMCAREA对BW一元直线回归,对BW、MO二元直线回归,并作偏相关分析等.结果:BMD、BMCAREA与BW及MO二元直线回归方程:BMD=0.179+0.000196BW(克)-0.000680MO(月)g/cm2,复相关系数r=0.711;BMC=3.472+0.0137BW-0.00912MOg,r=0.925;AREA=22.66+0.0302BW-0.139MOcm2,r=0.922.偏相关分析表明BMD与BW中度正相关(R=0.634),与MO弱负相关(R=-0.258);BMC与BW高度正相关(R=0.825),与MO无明显相关性(R=0.091);AREA与BW高度正相关(R=0.739),与MO弱正相关(R=0.427).结论:大鼠体重对BMDBMC均有明显影响,月龄只对BMD有轻度影响,对BMC无明显影响.

  • 标签: 骨质疏松 雌性大鼠 骨矿密度 骨矿含量 体重 月龄
  • 简介:目的:体外L02肝细胞模型上观察甘草炮制雷公藤减毒效果,为研究雷公藤低毒饮片提供依据。方法:采用高内涵分析技术,检测细胞存活情况,比较甘草炮制雷公藤配伍雷公藤减毒差异。结果:雷公藤对肝细胞损伤呈剂量依赖性,IC50剂量下,甘草炮制雷公藤甘草配伍雷公藤都有显著减毒效果。结论:采用高内涵分析方法更加直观、具体地反映了甘草炮制雷公藤减毒效果,为临床安全用药提供参考。

  • 标签: 雷公藤 甘草 炮制减毒 高内涵分析
  • 简介:动脉中膜平滑肌细胞(SMC)向内膜移行过度增殖,导致内膜增厚是经皮腔内冠状动脉成彤术(PTCA)后再狭窄形成中心环节。本文用Fismhman空气干燥法建立大鼠动脉橱伤模型观察了水蛭粗提物对动脉损伤l后1内暖增生影响,结果表明水蛭粗提物8g/kg.dX16ig能抑制实验性动脉内膜增生。

  • 标签: 动脉内膜增生 实验性 水蛭 抑制作用 中膜平滑肌细胞 动脉损伤