简介:目的观察丝氨酸/苏氨酸激酶15基因(STK15)沉默后对胃癌细胞MKN45凋亡的诱导作用,阐述STK15基因对胃癌细胞生存的关键作用。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)抑制MKN45细胞STK15基因的表达;实时定量PCR及Western印迹检测STK15mRNA及蛋白质表达的变化;流式细胞仪检测MKN45周期分布及凋亡的变化;Hoechest染色观察凋亡形态变化,Western印迹检测pro-caspase3水平的变化。结果经靶向STK15的siRNA作用48h后,STK15siRNAmRNA及蛋白质表达明显下降;较多MKN45细胞呈现岛期细胞DNA含量(P〈0.05);细胞凋亡率较对照组明显上升(P〈0.05);伴随pro—caspase3水平下降。结论抑制STK15基因表达通过caspase3途径导致MKN45细胞凋亡,STK15基因对胃癌细胞增殖及存活起着关键作用。
简介:摘要目的分析肝炎后脂肪肝患者用门冬氨酸-鸟氨酸药物治疗对病情的干预改善效果。方法选取本院2013年-2016年确诊并制定治疗措施干预肝炎后脂肪肝患者60例相关临床资料进行分析,根据患者所接受治疗手段差异将其每组30例分为对照组与观察组,干预措施分别为传统对症治疗与联合门冬氨酸-鸟氨酸治疗。疗程后比较患者疗效与各项临床指标情况。结果根据患者肝功能情况变化作为疗效判断依据,对照组与观察者判定无效例数分别为9例、1例,统计学软件对组间总有效率数据处理后提示有意义(P<0.05);分别于治疗前后记录患者如乏力、腹胀、纳差、肝区疼痛等存在典型症状患者例数,提示观察组患者治疗后改善情况明显优于对照组,统计学处理提示组间存在差异(P<0.05)。结论肝炎后脂肪肝患者联合门冬氨酸-鸟氨酸药物可提高疗效,保障症状缓解效果,改善肝功能指标,保障患者健康和生活质量,值得推广。
简介:摘要目的探讨门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的临床效果及其对相关生化指标的影响。方法选取武警部队海警总队医院2018年8月至2019年8月诊治的肝性脑病患者100例,采用随机数字表法分为对照组、观察组各50例,对照组采用常规综合治疗,观察组在常规综合治疗基础上加用门冬氨酸鸟氨酸治疗,两组疗程均为1周。观察两组肝功能指标、血氨水平变化及临床效果。结果治疗后,观察组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)、血氨(NH3)分别为(61.84±11.34)IU/L、(47.67±12.37)IU/L、(37.96±5.56)μmol/L、(54.85±12.73)μmol/L,均显著低于对照组的(81.48±10.63)IU/L、(64.30±13.52)IU/L、(50.74±6.73)μmol/L、(68.56±12.63)μmol/L(t=8.935、6.417、10.352、5.406,均P<0.05);观察组肝性脑病评分为(0.77± 0.06)分,显著低于对照组的(1.68±0.10)分(t=55.177,P<0.05);观察组总有效率为90.0%(45/50),高于对照组的74.0%(36/50)(χ2=5.263,P<0.05);观察组数字连接试验(NCT)时间为(45.85±4.27)s,短于对照组的(59.58±5.63)s,数字符号试验(DST)、格拉斯哥预后评分(GOS评分)分别为(56.25±9.76)分、(4.76±0.63)分,均高于对照组的(41.53±9.62)分、(3.31±0.25)分(t=13.740、7.595、15.127,均P<0.05)。结论门冬氨酸鸟氨酸可有效改善肝性脑病患者肝功能,降低NH3水平,提高临床疗效,改善患者认知功能和预后。
简介:目的:以L-半胱氨酸和吲哚为底物,利用色氨酸酶基因工程菌WW-11酶法合成L-色氨酸。方法:以IPTG诱导基因工程菌色氨酸酶表达,将酶活最高时的工程菌游离细胞作为转化反应的酶源,通过纸层析和氨基酸自动分析仪分析并测定转化液中L-色氨酸的含量,结果:80mL反应液(L-半胱氨酸0.75g,吲哚75g)37℃反应48h,可积累L-色氨酸1.18g,L-半腕氨酸转化率为93.2%,吲哚转化率为90.1%,经分离纯化所得的L-色氨酸晶体,在熔点,旋光性和红外吸收光谱等方面与标准品完全一致,结论:色氨酸酶基因工程菌能有效地催化L-半胱氨酸和吲哚合成L-色氨酸,这种酶合成法是工业化生产L-色氨酸较为有效的方法之一。
简介:摘要目的评价持续激活脊髓代谢型谷氨酸受体4(mGluR4)对神经病理性痛大鼠痛觉过敏的影响及其与抑制性G蛋白α(Gαi)的关系。方法清洁级健康雄性成年SD大鼠,体重200~250 g,取鞘内置管术成功的大鼠41只,采用随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组,n=8)、假手术+mGluR4正性变构调节剂VU0155041组(Sham+V组,n=8)、神经病理性痛组(NP组,n=8)和神经病理性痛+VU0155041组(NP+V组,n=17)。采用脊神经根结扎(SNL)方法建立大鼠神经病理性痛模型。于SNL后第7天,Sham+V组和NP+V组鞘内注射VU0155041 500 nmol,10 μl,2次/d,连续7 d;Sham组和N注射等容量生理盐水。于SNL前、SNL后第7天、每次鞘内注射前后30 min、末次鞘内注射后24 h时测定50%缩足反应阈(PWT)。NP+V组于SNL前、SNL后第7天和末次鞘内注射后24 h时采用Western blot法检测脊髓mGluR4、Gαi1、Gαi2、Gαi3的表达。结果与Sham组比较,NP组和NP+V组SNL后第7天和末次鞘内注射后24 h时PWT降低(P<0.05);与NP组比较,NP+V组末次鞘内注射后24 h时PWT升高(P<0.05)。与SNL后第7天时比较,NP+V组末次鞘内注射后24 h时PWT升高(P<0.05),NP组差异无统计学意义(P>0.05)。与给药前比较,NP+V组每次鞘内给药后PWT均升高(P<0.01)。与SNL前比较,NP+V组SNL后第7天脊髓mGluR4和Gαi3表达下调(P<0.05);与SNL后第7天时比较,NP+V组末次鞘内注射后24 h时脊髓mGluR4和Gαi3表达上调(P<0.05)。结论持续激活脊髓mGluR4可减轻神经病理性痛大鼠已形成的痛觉过敏,机制可能与Gαi3有关。