简介：摘要目的研究分析缺血性脑卒中患者血清中缺血修饰白蛋白（IMA）的动态变化。方法此次研究的对象是选择2012年3月～2013年6月入住我院接受治疗的缺血性脑卒中患者42例作为研究对象，并纳为缺血性脑卒中组，根据NIHSS评分将其分为轻度（n=12）、中度（n=16）、重度（n=14）神经功能受损组，选取同期我院体检中心健康体检者40例为对照组。使用比色法测定IMA的表达情况。结果缺血性脑卒中组IMA表达情况与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；入院3、6、12、24、48h时缺血性脑卒中组患者血清中IMA的表达水平相比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）；轻度、中度、重度神经功能受损组IMA水平分别为（59.8±5.6）、（49.9±4.8）和（42.8±3.7）U/mL，各组之间差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清IMA水平的变化可以作为缺血性脑卒中的早期诊断指标，同时血清IMA水平的高低可以反映出患者神经功能损伤的严重程度。

简介：

简介：目的评价缺血修饰白蛋白（ischemiamodifiedalbumin,IMA）对小儿病毒性心肌炎的诊疗价值。方法选取42例病毒性心肌炎患儿于入院后30min内及治疗一周后测IMA及肌钙蛋白I（troponinI,TnI）、心肌型肌酸激酶同工酶（MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB）浓度,并与40例同期正常对照组比较分析。结果病毒性心肌炎治疗前IMA浓度低于对照组,TnI、CK-MB高于对照组,差异有统计学意义[（57.20±12.30）U.mL-1vs.（77.50±12.10）U﹒mL-1,P〈0.05;（2.10±0.12）ng.mL-1vs.（0.03±0.01）ng.mL-1,P〈0.05;（62.33±8.58）U.L-1vs.（9.60±6.85）U.L-1,P〈0.05];治疗一周后与对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。IMA对小儿病毒性心肌炎诊断的灵敏度为97.62%,特异度85%。结论检测IMA对病毒性心肌炎的早期诊断及疗效判断,有一定临床价值。

简介：摘要蛋白质类泛素化修饰Neddylation是重要的新型蛋白质翻译后修饰方式，可广泛调控细胞周期、细胞生长和发育代谢等生物学过程。近年来研究发现，Neddylation修饰小分子抑制剂MLN4924具有显著的抗肿瘤效果，可通过诱导细胞周期阻滞、衰老和凋亡，以及抑制血管生成等方式抑制肿瘤生长。文章针对Neddylation修饰通路抑制剂MLN4924诱导细胞程序性死亡的相关机制研究进行综述。

简介：

简介：目的观察用BMP7修饰前后的骨髓基质干细胞修复羊股骨缺损效果的差异,探讨用组织工程与基因工程相结合的方法修复长骨缺损,为临床研究打下基础。方法分别用含有地塞米松（10～8M,Sigma）、β-磷酸甘油钠（10mM,Sigma）的DMEM培养的骨髓基质干细胞（组1,n=7）和Adeno-BMP7转染的骨髓基质干细胞（组2,n=7）与珊瑚复合,再分别用于修复股骨缺损,通过不同时间点的X线观察、组织学观察和灰度分析来评价骨缺损的程度。结果组1X片显示4月前新生骨密度逐渐增高;八月时,骨缺损处新生骨转化为新生皮质骨。组2X片显示在3月前就有大量新生骨形成,新生皮质骨形成时间明显早于组1。由于组2新生骨形成的体积较大,X片灰度分析与组1相比并没有显著性差异。结论两种方法都能修复羊股骨缺损。BMP7局部基因转染的方法有利于骨组织再生。

简介：摘要β地中海贫血(简称地贫)是由于β珠蛋白基因缺陷导致β珠蛋白肽链合成减少的遗传性溶血性疾病。其病理机制为α/β珠蛋白肽链比例严重失衡，多余的α珠蛋白链沉积形成包涵体，引发红细胞溶血、无效造血以及继发性多组织器官铁超载等。机体铁负荷过重可能导致生长发育停滞、肝硬化、心功能不全等并发症，加重其表型。近年来，随着机体铁代谢相关基因相继被发现，铁代谢在地贫的发生发展过程中的机理逐渐被阐明。研究人员通过改变铁调素、转铁蛋白受体等铁代谢关键基因的表达，揭示了限制红细胞铁应用可改善β地贫无效造血和铁过载的症状，为治疗地贫提供了一个新的途径。本文围绕铁代谢相关基因以及通路在β地贫中的研究进展进行综述。

简介：目的建立超顺磁氧化铁（SPIO）、绿色荧光蛋白（GFP）双标脑源性神经营养因子（BDNF）基因修饰中脑神经干细胞。方法以质粒pcDNA3-BDNF、pEGFPN1共转染第3代大鼠胚胎中脑神经干细胞,并用SPIO标记。荧光显微镜检测GFP的表达;免疫细胞化学、Westernblot鉴定BDNF的表达;普鲁士蓝染色、透射电镜鉴定SPIO标记。结果GFP在基因转染12h后开始表达,24h明显增加,48h达顶峰。免疫细胞化学、Westernblot表明：细胞成功表达BDNF。普鲁士蓝染色显示：SPIO标记的中脑神经干细胞内有大量蓝染铁颗粒,细胞标记率达100%。透射电镜显示：SPIO颗粒位于吞饮小泡和细胞质内。结论成功建立SPIO、GFP双标BDNF基因修饰中脑神经干细胞,为进一步开展帕金森病的细胞移植治疗研究奠定基础。

简介：氧化修饰低密度脂蛋白oxLDL(2．0mg／ml)显著增高猪主动脉EC培养液中的ET和MDA含量，降低cGMP含量和抑制SOD活性，oxLDL的细胞毒作用可被穿心莲成分API0134(5μg／ml和50μg／ml)所清除，提示API0134可拮抗oxLDL所致的EC损伤。

简介：摘要检测急性冠脉综合征(ACS)患者40例，稳定型心绞痛(SA)20例及20例对照组血清缺血修饰白蛋白(IMA)水平，结果ACS患者胸痛发作6h内血清IMA水平明显升高，ACS患者血清IMA水平明显高于SA及正常对照组(P<0．05)。在住院期间和平均6个月随访心血管事件，ACS患者心血管事件发生组与未发生组IMA水平的有明显差异(P<0．05)。认为IMA对ACS的发生及预后有预测价值。

简介：摘要目的探讨白介素(IL)-35修饰间充质干细胞(MSC)抑制小鼠心脏移植排斥反应的作用及机制。方法体外构建稳定表达IL-35的MSC(IL-35-MSC)。建立小鼠腹腔异位心脏移植模型，根据干预方式不同分为同系对照组、生理盐水对照组、MSC处理组及IL-35-MSC实验组(每组各12只)。各组随机选取6只小鼠术后第5天处死，HE染色观察移植心脏病理变化，ELISA检测外周血IL-35浓度，流式细胞术(FCM)检测脾脏T淋巴细胞亚群比例。剩余6只用于记录移植物存活期。结果成功构建小鼠心脏移植模型，同系对照组移植物术后28 d均存活；相较于生理盐水对照组存活(6.50±0.55)d及MSC处理组存活(12.00±0.89)d，IL-35-MSC实验组移植物存活期(18.50±1.64)d明显延长(n＝6，P<0.01)差异有统计学意义。相较于其他组，IL-35-MSC实验组移植术后第5 d脾脏Th17比例和Th1/Th2比值降低，CD4＋Foxp3＋Treg细胞比例增高，差异具有统计学意义(n＝6，P<0.01)。结论IL-35-MSC能够有效减轻小鼠心脏移植排斥反应，以IL-35-MSC为基础的细胞免疫疗法有望成为诱导移植术后免疫耐受的新途径。

简介：哈尔滨市第二医院，黑龙江省哈尔滨市 150056 摘要：检测急性冠脉综合征 (ACS)患者 40例，稳定型心绞痛 (SA)20例及 20例对照组血清缺血修饰白蛋白 (IMA )水平，结果 ACS 患者胸痛发作 6h内血清 IM A 水平明显升高， ACS 患者血清 IM A 水平明显高于 SA及正常对照组 (P < 0． 05)。在住院期间和平均 6个月随访心血管事件， ACS患者心血管事件发生组与未发生组 IMA水平的有明显差异 (P < 0． 05)。认为 IMA对 ACS的发生及预后有预测价值。

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简介：摘要目的分析急性心肌梗死患者早期检测血清缺血修饰白蛋白的临床价值，为临床疾病诊治提供依据。方法选择2013年5月至2014年5月确诊为急性心肌梗死的患者83例设为实验组，按照疾病发作时间分为早期组（0～6h）49例和中晚期组（＞6h）34例，选择同期进行体检且结果健康的50人设为对照组，均进行缺血修饰白蛋白检测，并同时检测心肌功能常规检测项目心电图，对结果进行综合分析。结果实验各组患者的缺血修饰白蛋白浓度水平比对照组的呈现明显升高（p＜0.05）；阳性检出率分析可见，实验组患者的阳性检出率均超过80.0%，早期组患者检测缺血修饰白蛋白的阳性检出率明显高于心电图检测结果（p＜0.05），而中晚期组二者没有明显差异（p＞0.05）；以临床诊断结果为金标准，缺血修饰白蛋白检测结果与临床诊断结果的KAPPA一致性检测结果为0.87。结论缺血修饰白蛋白对于急性心肌梗死疾病的早期诊断具有较好的灵敏度，且与临床诊断结果的符合性较好。

简介：摘要目的研究分析缺血性脑卒中患者血清中缺血修饰白蛋白（IMA）的动态变化。方法此次研究的对象是选择2015年3月～2017年6月我院收治的缺血性脑卒中患者42例，并设为缺血性脑卒中组，根据NIHSS评分将其分为轻度（n=12）、中度（n=16）、重度（n=14）神经功能受损组，选取同期我院体检中心健康体检者40例为对照组。使用比色法测定IMA的表达情况。结果缺血性脑卒中组IMA表达情况与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；入院3、6、12、24、48h时缺血性脑卒中组患者血清中IMA的表达水平相比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）；轻度、中度、重度神经功能受损组IMA水平分别为（59.8±5.6）、（49.9±4.8）和（42.8±3.7）U/mL，各组之间差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清IMA水平的变化可以作为缺血性脑卒中的早期诊断指标，同时血清IMA水平的高低可以反映出患者神经功能损伤的严重程度。

简介：目的建立神经生长因子β（NGFβ）基因修饰大鼠胚胎中脑神经干细胞。方法以质粒pcDNA3-hNGFb、pEGFPN1共转染大鼠胚胎中脑神经干细胞，荧光显微镜观察绿色荧光蛋白（GFP）在细胞内的表达，免疫细胞化学、Westernblot鉴定NGF-β在细胞内的表达。体外诱导分化，免疫细胞化学鉴定其分化能力。结果GFP在基因转染12h后开始表达，免疫细胞化学、Westernblot结果表明NGF-β能在细胞中正确表达且NGF-β、GFP基因修饰不影响其增殖与分化。结论成功建立NGF-β、GFP基因修饰大鼠胚胎中脑神经干细胞。

简介：据2012年9月30日RothbartSB（NatStructMolBiol,2012Sep30.doi.10.1038/nsmb.2390）报道,美国北卡罗来纳大学医学院的研究人员建立起人类两个最为基本性的表观遗传标记——组蛋白修饰和DNA甲基化——之间存在的首个关联。在过去20年,科学家们已经理解到DNA内拥有的遗传密码只代表生命蓝图的一部分。

简介：摘要小型泛素样修饰(SUMO)是一种重要的蛋白质翻译后修饰。SUMO化及去SUMO化修饰是可逆的并且处于动态平衡的稳态。异常的SUMO化可直接或间接影响蛋白质的功能，影响多种肿瘤发生发展的多种生物学过程，包括基因组稳定及DNA损伤修复、基因转录调控、维持肿瘤干细胞的特性、细胞周期调控、侵袭转移等。本文就异常SUMO化修饰在肿瘤发生发展过程中的作用机制研究进行综述。

简介：摘要泛素-蛋白酶体途径介导的翻译后修饰是机体调节蛋白质水平与功能的重要机制，在调控细胞稳态和存活等过程中发挥重要作用。脑缺血/再灌注损伤（cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI）过程中蛋白质翻译后修饰尤为重要，缺血易损区泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin proteasome system, UPS）结构及功能异常，最终导致迟发性神经元凋亡。深入探究CI/RI后泛素化蛋白质修饰有助于开发治疗新策略、研发新药物。文章就UPS在CI/RI模型、谷氨酸兴奋性毒性和脑缺血耐受中的作用及机制进行简要总结，同时探讨蛋白酶体调节剂的脑保护作用，有望为深入探究CI/RI后泛素化蛋白质修饰调节机制提供新思路。

简介：摘要目的分析测定老年睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清缺血修饰白蛋白(IMA)的临床意义。方法回顾分析38例不同程度OSAHS老年患者和同期单纯鼾症老年患者20例多导睡眠图(PSG)，心电图（ECG）、血清IMA、心肌肌钙蛋白T(cTnT)，肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平，比较两者之间ECG，IMA、cTnT、CK-MB水平变化及重度和轻-中度OSAHS患者IMA、cTnT、CK-MB水平变化。结果OSAHS组IMA、cTnT、CK-MB水平高于单纯鼾症组(P<0.05)；重度OSAHS组IMA、cTnT、CK-MB水平高于轻-中度OSAHS(P<0.05)。结论老年OSAHS患者血清IMA水平升高,并且随OSAHS病情加重IMA平均水平升高明显，提示OSAHS患者合并夜间急性心肌缺血，血清IMA水平升高有助于早期发现OSAHS患者急性心肌缺血，对OSAHS患者合并心肌缺血进行积极治疗具有临床意义。