简介:目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响,以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系,以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型,免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较,颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平,以及核因子-κBp65核移位现象明显增加(均P〈0.05);经塞来昔布治疗后,海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善,与模型组比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加,有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平,抑制核因子-κBp65核移位,最终降低炎性反应,逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。
简介:目的探讨皮质电刺激对颞叶癫病人颞后感觉性语言中枢和致癎灶关系的评估价值。方法对15例致灶可能与语言区毗邻的颞叶癫癎病人,行左颞后颅内电极植入,并进行皮质电刺激完成致癎灶定位。选择与病人智力水平相适应的语言作业,所有病人于术中唤醒下行致癎灶切除。结果所有病人均能通过皮质电刺激确定感觉性语言区的精确位置。致癎灶和感觉性语言中枢相离11例,相切2例,相交2例。随访15例,时间21~36个月;根据Engel分级:Ⅰ级8例,Ⅱ级4例,Ⅲ级2例,Ⅳ级1例。术后语言障碍2例,部分恢复1例,无改变1例。结论感觉性语言中枢有明显的个体差异。皮质电刺激能够客观评估感觉性语言中枢的位置,据此判断其与致癎灶的关系,是一种有效和可靠的评估手段。