简介：目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响，以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系，以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型，免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较，颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平，以及核因子-κBp65核移位现象明显增加（均P〈0．05）；经塞来昔布治疗后，海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善，与模型组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加，有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平，抑制核因子-κBp65核移位，最终降低炎性反应，逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。

简介：目的探讨皮质电刺激对颞叶癫病人颞后感觉性语言中枢和致癎灶关系的评估价值。方法对15例致灶可能与语言区毗邻的颞叶癫癎病人,行左颞后颅内电极植入,并进行皮质电刺激完成致癎灶定位。选择与病人智力水平相适应的语言作业,所有病人于术中唤醒下行致癎灶切除。结果所有病人均能通过皮质电刺激确定感觉性语言区的精确位置。致癎灶和感觉性语言中枢相离11例,相切2例,相交2例。随访15例,时间21~36个月;根据Engel分级：Ⅰ级8例,Ⅱ级4例,Ⅲ级2例,Ⅳ级1例。术后语言障碍2例,部分恢复1例,无改变1例。结论感觉性语言中枢有明显的个体差异。皮质电刺激能够客观评估感觉性语言中枢的位置,据此判断其与致癎灶的关系,是一种有效和可靠的评估手段。