简介：目的探讨替莫唑胺（TMZ）和甲泼尼龙（MP）对人胶质瘤细胞系U251放射治疗敏感性的影响，以期为临床优化治疗方案提供依据。方法经体外传代培养的U251细胞根据治疗方案的不同，分为对照组、放射治疗（R）组、放射治疗＋替莫唑胺（R＋TMZ）组、放射治疗＋甲泼尼龙（R＋MP）组、放射治疗＋替莫唑胺＋甲泼尼龙（R＋TMZ＋MP）组，分别予以放射治疗（2Gy／24h）、替莫唑胺、甲泼尼龙及三者联合治疗。采用磺酰罗丹明B（SRB）比色法、流式细胞术和Westernblotting法分析U251细胞增殖率和凋亡率，观察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果放射线照射联合甲泼尼龙治疗后，U251细胞存活率明显升高（均P=0．000）；但经体外培养24和48h后，三者联合治疗组（R＋TMZ＋MP组）U251细胞增殖率显著高于放射治疗联合替莫唑胺组（P=0．000）。除对照组外，不同抗肿瘤治疗组U251细胞凋亡率均呈现升高趋势（P=0．000），但放射治疗联合甲泼尼龙组细胞凋亡率显著低于其他各组（均P=0．000）。经放射线照射联合替莫唑胺和三者联合治疗后，U251细胞Bax蛋白表达水平升高（P=0．000），而放射线照射联合甲泼尼龙和三者联合治疗，Bcl-2蛋白表达水平升高；其中以放射治疗联合替莫唑胺组Bax／Bcl-2比值最高（P=0．000），放射治疗联合甲泼尼龙组最低（P=0．000）。结论甲泼尼龙可以诱导人胶质瘤细胞产生放射抵抗，而替莫唑胺对甲泼尼龙诱导的放射抵抗具有增敏作用。提示：胶质母细胞瘤患者在应用甲泼尼龙减轻放射治疗不良反应过程中所诱导的放射治疗抵抗可通过同时应用替莫唑胺而抵消。

简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人胶质瘤U251细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法采用倒置显微镜和透射电镜观察As2O3处理后U251细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝比色法观察As2O3对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;端粒重序列扩增酶联免疫吸附实验（TRAP-ELISA）结合聚丙烯酰胺凝胶电泳（TRAP-PAGE）银染法检测As2O3处理后U251细胞端粒酶活性变化。结果倒置显微镜下观察到：As2O3处理后的U251细胞逐渐变圆、脱壁,细胞间接触变松,细胞质中颗粒增多,增殖变慢,细胞周围碎片增多;透射电镜下见较多典型凋亡细胞。1～8μmol/LAs2O3明显抑制U251细胞增殖,诱导其凋亡;并使端粒酶活性逐渐下降,该作用呈浓度和时间依赖性。结论As2O3对人胶质瘤U251细胞株生长具有显著抑制作用,其机制可能与As2O3能够抑制U251细胞的端粒酶活性密切相关。

简介：目的：探讨青藏高原地区老年人睡眠监测指标与衰弱情况之间的关系。方法：以衰弱指数量表调查结合标准多导睡眠监测情况。对青海红十字医院老年科住院体检的63～93岁（80.5）老人29名体检情况进行分析。结果：血红蛋白、衰弱等级、REM潜伏期在80岁以下组及80岁以上（包括80岁）两个年龄组间差异有统计学意义（P〈0.05）;平均红细胞体积与TOTAL氧减指数在不同程度的OSAHS组（AHI1-4.99正常,5～14.99轻度,15～29.99中度,30以上重度）间差异有统计学意义（P〈0.05）;衰弱指数与睡眠监测指标的相关性分析显示：衰弱指数与年龄呈正相关（r=0.495）,与血红蛋白呈负相关（r=-0.473）、与白蛋白呈负相关（r=-0.626）,相关性有统计学意义（P〈0.01）;与REM潜伏期呈正相关（r=0.381）,与总胆固醇呈负相关（r=-0.395）、与高密度脂蛋白呈负相关（r=-0.412）,相关性有统计学意义（P〈0.05）。AHI指数与睡眠监测指标的相关性分析显示：AHI指数与TOTAL氧减指数呈正相关（r=0.964）、与高密度脂蛋白呈正相关（r=0.533）,相关性有统计学意义（P〈0.01）;与白蛋白呈正相关（r=0.449）、与白球比呈正相关（r=0.380）、与血糖呈正相关（r=0.416）,相关性有统计学意义（P〈0.05）。结论：衰弱指数与年龄、REM潜伏期、血红蛋白、白蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白之间具有相关性。AHI指数与TOTAL氧减指数、高密度脂蛋白、白蛋白、白球比、血糖之间具有相关性。

简介：目的探讨人脐带间充质干细胞（MSCs）的体外分离、纯化、扩增和向神经元样细胞的定向诱导分化。以期为脐带MSCs的神经移植提供理论依据。方法无菌条件下收集剖宫产新生儿脐带．酶消化法获取MSCs．进行培养。用流式细胞仪检测MSCs的表面标志。取扩增3，5，10代的MSCs分别向神经元样细胞诱导。用免疫组化和RT-PCR法检测神经元样细胞特异性标志。结果脐带富含MSCs．且脐带MSCs（UCMSCs）强表达CD13、29、CD44、CD105，弱表达CD106，不表达CD34、CD11a、CD14、CD33、CD45。神经条件培养基诱导后的细胞平均有70％左右呈现典型的神经元样表型。免疫组化法检测发现不同代数的MSCs经诱导后均表达nestin，NSE，NeuN，NF-M，弱表达GFAP。RT-PCR显示诱导后NSEmRNA表达增加。结论MSCs存在于人脐带中，并且在体外有较强的增殖能力．特定条件下能够分化为神经元样细胞。

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：脑卒中，又称中风，分为缺血性与出血性两大类。两者发病率之比在欧美为80／20，在中国大陆为65／35。缺血性脑卒中的主要病因有二：1、颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄，占55％。2、心脏病的心脏手术，占40％。其它颅内、颅外病因不少，但总数不及5％。故脑缺血脑梗塞绝大多数（＞95％）病在颅内而因在颅外颈部。心腔内形成的血栓，或颈部颈动脉粥样硬化斑块狭窄区形成的血栓，随血流经颈内动脉入颅．阻塞脑动脉的分支，从而引起脑梗塞。监控心脏病、预防心腔血栓形成，或早期发现颈部颈内动脉血栓形成，则脑梗塞可以预防。通过无创、无痛、无害的颈部“B”型超声波简捷检测方法，在无任何临床症状的亚健康情况下，可以查出颈部颈动脉潜藏的颈内动脉斑块及附于其上的血栓，故目前脑卒中的预防已成为可能。

简介：目的：了解目前北京市各级养老机构老年人对护理安全问题的认知状况及相关影响因素，为强化安全管理，改进管理措施提供参考。方法：采用问卷调查法，对北京市16所不同级别的养老机构的1025位老年人进行了抽样调查。结果：有98．5％的老年人认为安全问题非常重要；认为人住养老机构后容易发生如跌倒（占21．1％）、皮肤压伤、走失等不安全问题；认为影响护理安全的相关因素主要与预防安全知识的宣传和护理安全防护措施的落实有关；同时调查还了解到只有26．4％的老年人或照顾者了解如何预防护理安全问题的知识；有38．1％的被调查者否认获得过预防安全知识的宣传指导。结论：各级养老机构应从老年人及其家属对安全方面的认知特点人手，充分了解影响医疗护理安全的相关因素，采取相应对策，满足老珲人对预防安全问题的服务需求，从而保障老年人的生命健康和生活质量。

简介：目的探讨一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者实施支架置人术前及术中的脑保护措施对降低围手术期缺血事件发生的有效性。方法12例患者术前均进行血流阻断耐受试验，对2例重度不能耐受缺血负荷的患者术前进行颅内外血管吻合术，对2例相对不耐受缺血负荷的患者选择在全身麻醉下进行支架置入术。术中采取减少脑血流阻断时间、降低血栓形成等各种有效脑保护措施，防止缺血事件的发生。术后通过弥散加权MRI（DWI）检查及缺血性神经症状的临床表现，评估脑保护措施的有效性。结果术后出现短暂性脑缺血发作3例。出现一过性失明1例，出现永久性缺血神经症状1例。术后24hDWI阳性率为50．0％，多为小于1-2mm小病灶散在分布。术后颈动脉血管扩张达90％以上8例，70％～90％4例。结论术前正确评估缺血耐受程度及血流特征，术中有效缩短血流阻断时间及防止血栓形成或栓子脱落等脑保护措施可有效降低一侧颈动脉狭窄伴有对侧颈动脉闭塞的高危患者在围手术期发生永久性缺血事件发生。

简介：目的探讨血小板源生长因子-BB（PDGF-BB）及米诺环素是否可通过调节ERK／P38MAPK信号通路，从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞（HASMC）的表型转化。方法建立HASMC体外培养模型，分为无血清的DMEM、PDGF-BB（20ng／ml）、PDGF-BB（20ng／ml）＋PD98059（30μmol／L）＋SB203580（20μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）五组，WesternBlot法检测ERK1／2、P-ERK1／2、P38、P—P38蛋白表达。结果体外培养的HASMC在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）培养液孵育24h后，P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01）；在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）组，P—ERK1／2和P—P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01），表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路。结论（1）PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK／P38MAPK信号通路有关，如抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，则HASMC保持分化表型；（2）米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，下调PDGF-BB诱导的ERK1／2和P38磷酸化水平而实现的，与其对HASMC的细胞毒性无关。

简介：目的比较O-（氯乙酰-氨甲酰基）炯曲霉醇（TNP-470）和卡氮芥（BCNU）对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法将人U-251胶质母细胞瘤细胞株种植于裸鼠皮下，制备U-251胶质瘤动物模型，第7天荷瘤裸鼠随机分为3组：TNP-470组、BCNU组及对照组。治疗后第21天观察裸鼠体重及肿瘤大小，并测定移植瘤CD105标记的肿瘤微血管密度（CD105-MVD）。结果治疗后第21天①TNP-470组（576．10mm^3±114．29mm^3）及BCNU组移植瘤体积（473．01mm^3±48．04mm^3）均明显小于（P〈0．01）对照组（1512．61mm^3±470．25mm^3）；TNP-470组与BCNU组间移植瘤体积无显著性差异（P〉0．05）。②TNP-470组与BCNU组抑瘤率分别为（61．91％±6．29％）和（68．73％±9．65％），两组相较无明显差异（P〉0．05），③TNP-470组移植瘤CD105-MVD[（5．70±0．85）个/视野]显著低于（P〈0．05）BCNU组[（8．60±0．87）个/视野]；两治疗组移植瘤CD105-MVD均较对照组[（11．32±1．50）个／视野]显著降低（P〈0．05）。结论TNP-470和BCNU对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的生长具有相同的抑制作用。

简介：本文件在美国心血管造影和介入治疗学会（SocietyforCardiovascularAngiographyandInterventions．SCAI）、血管医学和生物学学会（SocietyforVascularMedicineandBiology，SVMB）、介入放射学学会（SocietyofInterventionalRadiology，SIR）、美国介入与治疗神经放射学学会（AmericanSocietyofInterventional＆TherapeuticNeuroradiology，ASITN）共同倡导下，由美国心脏病学会基金会（AmericanCollegeofCardiologyFoundation，ACCF）临床专家共识文件（ClinicalExpertConsensusDocuments，CECD）特别工作组起草发布，旨在提供颈动脉支架置入术（carotidarterystenting，CAS）当前状况的全貌。