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8 个结果
  • 简介:目的:探讨小儿腹股沟区手术麻醉安全便利的麻醉方法。方法:小儿腹股沟部手术40例.随机分成二组.1组20例以氯胺酮肌注后行髂下及髂腹股沟神经阻滞:Ⅱ组20例以氯胺酮胍注后行骶管阻滞麻醉。监测Bp、P.R.SpO2变化,及术毕清醒时间、术中不良反应。结果:平均年龄、手术时间两组无统计学意义(P〉0.05).所有病例均较好地完成手术。两组生命体征.清醒时间无明显差异;切皮时Ⅱ组有4例出现肢体躁动;处理疝囊及牵拉精索时Ⅰ组中有4例出现肢体躁动;Ⅱ组有4例经多次穿刺成功.1例局部血舯。结论:作者认为髂下及髂腹股沟神经阻滞操作简单,穿刺引起的并发症及危险性少,麻醉效果与骶麻相似,可作为小儿股淘部手术的麻醉方法之一,特别是骶管阻滞困难时。

  • 标签: 神经阻滞 骶麻 腹股沟区 小儿手术
  • 简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白破坏了肺表面活性物质有关。

  • 标签: 胃蛋白酶 肺损伤 致病机理 气管造口置管 呼吸机 纯氧定压人工呼吸
  • 简介:目的:观察老年人上手术联合应用超前镇痛与病人自控硬膜外腔镇痛(PCEA)的效果及其对呼吸功能的影响。方法:41例65岁以上择期上手术老年病人,随机分为三组,Ⅰ组(对照组,n=11):按临床术后习用哌替啶50mg按需肌肉注射镇痛;Ⅱ组(n=15):切皮后30min硬膜外腔流向吗啡1.5mg+0.5%布比卡因6-7ml镇痛;Ⅲ组(n=15):切皮前30min硬膜外注腔注射吗啡1.5mg+0.5%布比卡因6-7ml超前镇痛组。Ⅱ、Ⅲ组于手术后均采用PCEA继续镇痛治疗。比较3组术后镇痛的效果,分别测定术前和术后1d、3d、5d及7d的呼吸功能。结果:Ⅲ组术后病人的吗啡用量减少,VAS评分量低,呼吸功能改善最为明显,尤其是小气道功能改善最为显著。结论:老年人上手术联合应用超前镇痛与术后PCEA,可改善术后的呼吸功能,不良反应少。

  • 标签: 老年人 上腹部手术 超前镇痛 病人自控硬膜外腔镇痛 呼吸功能
  • 简介:目的:观察阻断血红素氧合-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。

  • 标签: 急性肺损伤 血红素氧合酶-1 细胞凋亡 大鼠
  • 简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

  • 标签: 脑缺血 再灌注损伤 低温 细胞色素氧化酶 微管相关蛋白-2