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  • 简介:观察普通干扰α-2b联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效和安全性。方法采用随机、开放、多中心对照临床试验研究,纳入87例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,将其随机分为普通干扰α-2b治疗组32例,给予注射600万单位普通干扰α-2b,1次/隔日,疗程48w;阿德福韦酯治疗组27例,给予阿德福韦酯10mg口服,1次/d,疗程72w;和联合治疗组28例,同时给予普通干扰α-2b,48w和阿德福韦酯72w。每隔12w检测各组患者ALT、血清HBV标志物和HBVDNA水平。结果干扰单药治疗、阿德福韦酯单药治疗和联合治疗组患者平均年龄分别为(31.8±6.6)岁、(34.2±6.4)岁和(30.5±7.2)岁,基线HBVDNA水平分别为(7.68±1.56)log10IU/ml、(7.61±2.00)log10IU/ml和(7.80±1.79)log10IU/ml,三组患者间两指标无统计学差异(P〉0.05);三组间性别构成和基线ALT水平亦无显著统计学差异(P〉0.05);在治疗72w时,干扰单药治疗和阿德福韦酯单药治疗患者HBeAg转阴率分别为41%和19%,HBVDNA转阴率分别为53%和63%,ALT复常率分别为63%和67%,HBsAg血清学转换率为0.0%,均显著低于联合治疗组患者(57%、89%、93%和14%,P〈0.05)。结论在病毒抑制、转氨酶复常和血清学转换率方面,普通干扰α-2b与阿德福韦酯联合治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者72w的疗效明显优于两药单独应用的效果。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 普通干扰素 阿德福韦酯 血清学转换 疗效
  • 简介:目的观察乙型肝炎病毒基因型以及早期HBVDNA应答对干扰-α2b疗效的影响。方法136例慢性乙型肝炎患者接受干扰-α2b治疗6个月,观察治疗结束时患者乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA和ALT的变化。结果在完成治疗的129例患者中,C型感染者57例,B型感染者42例,B/C感染者30例。在治疗结束时,B型患者的综合应答率为42%,优于C型28%及B/C混合型16%。多变量Logistic回归分析显示,治疗3月时HBVDNA呈现应答者,治疗结束时应答率高(HBVDNA快速应答的偏回归系数=0.801,P=0.001,优势比=4.5,优势比的95%可信区间为3.01~5.28)。结论快速病毒学应答和感染病毒的基因型可以预测干扰-α2b治疗慢性乙型肝炎的疗效。

  • 标签: 乙型肝炎 基因型 干扰素-Α2B 病毒学应答
  • 简介:目的:探索阿德福韦酯(ADV)在不同时期联合聚乙二醇干扰α-2a治疗HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者的疗效。方法28例A组患者在开始治疗时给予ADV和聚乙二醇干扰α-2a联合治疗,29例B组患者开始只给予ADV治疗,在经过平均(11.8±3.2)w治疗使血清HBVDNA≤4lgIU/ml时,再加入聚乙二醇干扰α-2a治疗,两组均治疗48w。结果两组基线HBsAg定量分别为(4583.2±1749.3)IU/ml和(4620.3±1812.4)IU/ml,差异无统计学意义(P>0.05),治疗结束时分别为[(759.4±72.3)IU/ml和(467.6±56.9)IU/ml,P±0.05];A组HBsAg血清转换率和HBeAg血清转换率分别为7.1%和35.7%,显著低于B组的(20.7%和62.1%,P±0.05);两组ALT复常率和HBVDNA阴转率无显著性相差(P>0.05)。结论对于HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者,先经ADV治疗降低HBVDNA载量后再联合聚乙二醇干扰α-2a治疗,可能经济、有效。

  • 标签: 慢性乙型肝炎 阿德福韦酯 高病毒载量 HBEAG阳性
  • 简介:目的探讨选择性β3肾上腺能受体(β3-AR)激动剂对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组(NC组)、高脂模型(HC组)和β3-AR激动剂干预组(BRL组),每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)和转化生长因子β1(TGF-β1).使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为(1.95±0.43)mmol/L、(0.82±0.31)mmol/L、(71.02±11.34)U/L、(165.18±39.11)U/L、(159.64±32.50)ng/ml和(0.92±0.54)μg/ml,显著高于HC组分别为(1.77±0.34)mmol/L、(0.59±0.23)mmol/L、(54.48±8.64)U/L、(134.12±37.16)U/L、(95.57±19.47)ng/ml和(0.75±0.51)μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为(1.19±0.25)mmol/L、(0.35±0.19)mmol/L、(32.26±7.13)U/L、(119.64±35.16)U/L、(76.26±13.34)ng/ml和(0.69±0.46)μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为(46.31±16.39)×103U/gprotein和(98.64±19.33)mg/gprotein,显著低于HC组的(79.26±15.34)×103U/gprotein和(126.34±21.56)mg/gprotein,而MDA水平为(8.16±0.92)μmol/L/gprotein,显著高于HC组的(5.76±0.88)μmol/L/gprotein(P〈0.05),而在NC组则分别为(113.34±12.26)×103U/gprotein、(175.59±26.34)mg/gprotein和(2.71±0.64)μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著(P〈0.05);BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为(2.71±0.34)、(2.38±0.41)、(0.86±0.21)和(4.19±0.40,显著高于HC组分别为(1.94±0.34)、(1.76±0.34)、(0.61±0.16)和(3.02±0.34),P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.

  • 标签: 非酒精性脂肪性肝病 β3肾上腺素能受体激动剂 氧化应激损伤 肝纤维化