简介：[摘要]目的：研究内镜下金属支架置入术联合放疗治疗中晚期食管癌对吞咽功能及生存时间的影响。方法：选取2021年1月至12月期间我院收治的40例中晚期食管癌患者作为研究对象。取其中20例行单纯放疗患者设为对照组，取其中20例行内镜下金属支架置入术联合放疗患者设为研究组。对比两组吞咽功能及生存时间。结果：研究组患者生存时间平均（3.95±0.21）年，对照组患者生存时间平均（2.14±0.14）年。两组患者生存时间相比，研究组长于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。研究组中吞咽功能分级为1级、2级患者占比均高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；研究组中吞咽功能分级为3级、4级患者占比均低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：对中晚期食管癌患者行内镜下金属支架置入术联合放疗，可改善患者吞咽功能，延长生存时间。

简介：摘要目的探讨TSTA3基因在食管鳞状细胞癌（ESCC）侵袭中的作用及相关机制。方法选择ESCC细胞KYSE150、ECA109，构建过表达TSTA3基因的KYSE150-TSTA3-WT组和ECA109-TSTA3-WT组，以及空白对照组（KYSE150-NC组和ECA109-NC组）。对各组细胞进行转录组测序，依据KEGG数据库进行差异基因的富集分析。蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测目标蛋白的表达，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶（MMP）活性。结果TSTA3基因过表达对ESCC细胞的增殖无明显影响，但可以增强ESCC细胞的侵袭能力（P<0.05）。TSTA3过表达前后KYSE150细胞的转录组测序共鉴定出817种基因表达上调，584种基因表达下调，差异基因主要富集在细胞外基质-受体相互作用、Jak-STAT通路、苯丙氨酸代谢、MAPK信号通路等（P<0.05）。与对照组相比，过表达野生型TSTA3基因的ECA109和KYSE150细胞中p-ERK蛋白表达水平增高，用MAPK-ERK通路抑制剂U0126处理后，p-ERK蛋白表达水平降低，且U0126处理可逆转TSTA3过表达引起的促侵袭、迁移能力（P<0.05）。MMP2和MMP9在TSTA3过表达的KYSE150、ECA109中表达增高，活性增加；U0126处理后MMP2及MMP9蛋白表达显著降低，活性下降（P<0.05）。结论TSTA3基因可能通过MAPK-ERK通路作用于MMP2及MMP9发挥促进ESCC细胞侵袭、迁移的作用。

简介：摘要目的探讨应用可降解高纯度镁金属螺钉固定旋股外侧动脉横支大转子骨瓣治疗中青年股骨头缺血性坏死的疗效。方法2017年2月-2019年2月，大连大学附属中山医院骨科共收治12例（15髋）股骨头缺血性坏死患者，年龄30~53岁，按国际骨循环研究协会（ARCO）制订的股骨头坏死分期为Ⅱ b 2髋,Ⅱ c 4髋,Ⅲ a 1髋,Ⅲ b 5髋,Ⅲ c 2髋,Ⅳ 1髋。选取旋股外侧动脉横支大转子骨瓣对坏死区域进行填充，应用可降解高纯度镁金属螺钉对移植骨瓣进行固定。术后3、6、12个月定期来院门诊复诊随访，之后每年复诊一次，对比患者术前及术后影像学评价影像学疗效，术后12和24个月时进行Harris评分及疼痛视觉模拟（VAS）评分。术前、术后评分采用Friedman检验进行比较，P<0.05为差异有统计学意义。结果12例（15髋）患者随访时间24~36个月。术后12个月及24个月Harris评分分别为87（86,92）分和90（87,92）分，均较术前[59（52,74）分]显著升高，差异有统计学意义（分别为Z=-3.743, Z=-4.473, P<0.05）；术后12个月与24个月Harris评分比较差异无统计学意义（Z=-0.730, P>0.05）。术后12个月及24个月VAS评分为3(2,3)分及2（1,3）分，均较术前[6（5,6）分]显著降低，差异有统计学意义（分别Z=-3.560, Z=-4.656，P<0.05）；术后12个月与术后24个月VAS评分比较差异无统计学意义（Z=-1.095, P>0.05）。X线和CT检查示骨瓣愈合良好，完成了对骨坏死区域的修复,13髋股骨头外形良好,2髋出现进一步塌陷。末次随访时无患者行关节置换手术。结论应用可降解高纯度镁金属螺钉固定旋股外侧动脉橫支大转子骨瓣，可保证骨瓣在植入部位的愈合，避免骨瓣移位及脱落。该方法为中青年股骨头缺血性坏死保头治疗的一种新的治疗选择。

简介：摘要目的观察分析模拟高载荷及失重环境下新西兰大白兔脊柱的影像学变化以及椎间盘内基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）与基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP）含量的变化，探讨高载荷及失重环境对椎间盘的影响，为预防和延缓高载荷及失重环境下的腰椎间盘退变提供理论依据。方法采用余数随机单盲法将120只年龄及体重均衡的新西兰大白兔随机分为对照组（30 d、60 d、90 d组）和高载荷/失重组（30 d、60 d、90 d组）共6组，每组20只。通过动物离心机模拟高载荷，尾部悬吊法模拟失重。检测实验动物各实验阶段影像学的改变以及MMP1、MMP3以及TIMP1在椎间盘内的阳性表达率，比较各时间段高载荷/失重组与对照组之间、不同高载荷/失重暴露时间组之间检测结果的统计学差异。结果影像学观测到实验动物腰6骶1椎间盘T2加权像有一定降低。各高载荷/失重组MMP1、MMP3阳性率高于同时间段对照组，差异有统计学意义（t=22.97~145.51，P值均<0.001）；MMP1、MMP3阳性率随着暴露时间的延长而增高，不同高载荷/失重暴露时间组之间差异有统计学意义（F=2531.10、1758.80，P值均<0.001）。高载荷/失重组TIMP1阳性率高于同时间段对照组，差异有统计学意义（t=29.34~65.05，P值均<0.001）；不同高载荷/失重暴露时间组之间TIMP1阳性率差异有统计学意义（F=462.20，P<0.001）。结论高载荷/失重会引起动物腰椎间盘中MMP1、MMP3以及TIMP1的含量发生改变，且TIMP1早期变化明显，后期敏感性降低。高载荷/失重可能导致椎间盘中MMP与TIMP的含量发生改变，进而引起椎间盘加速退变。

简介：摘要目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脂多糖诱导炎症性损伤致肠屏障功能障碍中的作用及其关系。方法32只8~9周龄雄性BALB/c小鼠随机数字表法分为Stattic 7 d组、Stattic 14 d组、假手术组(Sham组)和空白对照组(NC组)，每组8只。Stattic 7 d组和Stattic 14 d组分别给予Stattic 15 mg/(kg·d)腹腔注射7 d和14 d，Sham组给予同等容量生理盐水腹腔注射14 d；NC组不做预处理。预处理后4组小鼠单次腹腔注射脂多糖(LPS)，12 h后观察存活情况并取材，比较各组小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)及二胺氧化酶(DAO)水平、小肠Chiu’s评分、肠组织STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、MMP-9及闭合蛋白Occludin表达情况。组间比较采用χ2/F检验。结果Sham组和NC组血清DAO高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(125.71±31.10)、(125.91±40.54)、(62.86±14.79)、(58.95±22.35) ng/ml，F＝18.329，P<0.01]，差异有统计学意义；Sham组和NC组Chiu’s评分高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(2.54±0.53)、(2.24±0.38)、(1.10±0.38)、(0.89±0.30)分，F＝32.303，P<0.01]，差异有统计学意义；p-STAT3、MMP-9，Sham组和NC组免疫组织化学阳性面积高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(10.34±2.55)、(18.60±2.61)；(17.34±2.86)、(19.84±3.50)；(9.48±2.64)、(8.53±4.04)；(10.34±2.55)、(9.71±3.37)%，F＝29.025、23.656，P<0.01]，差异有统计学意义；p-STAT3、MMP-9，Sham组和NC组蛋白相对表达量高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组(0.35±0.06、0.74±0.13；0.32±0.07、0.73±0.11；0.19±0.02、0.36±0.11；0.20±0.04、0.40±0.09)，差异有统计学意义(F＝21.852、27.125，P<0.01)，Stattic 7 d组和Stattic 14 d组Occludin高于Sham组和NC组(0.39±0.09、0.46±0.10、0.21±0.06、0.21±0.16，F＝23.504，P<0.01)，差异有统计学意义。结论IL-6/JAK2/STAT3通路参与肠黏膜中MMP-9的表达调控，并影响肠屏障功能。

简介：【摘要】目的：本文分析左西孟旦+多巴胺治疗重症心脏瓣膜病患者的临床疗效及其对血浆内脂素及基质金属蛋白酶的影响。方法：研究对象选自我院2021年8月-2022年8月期间收治的90例重症心脏瓣膜患者，对比两组患者的临床疗效及血浆内脂素及基质金属蛋白酶指标。结果：联合用药治疗组的无论在的临床疗效还是血浆内脂素及基质金属蛋白酶指标均优于多巴胺治疗组，P＜0.05,组间存在对比性。结论：对重症心脏瓣膜病患者治疗中采用左西孟旦+多巴胺，用药安全，有效提高心肌细胞再生能力，防止心肌组织纤维化，保护患者心室结构，治疗效果显著，值得临床广泛应用。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型，采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况，采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达；另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析VEGF/VEGFR2通路激活与MMP-13表达增加之间的关系。两组间比较应用独立样本t检验，多组间比较采取单因素方差分析。结果本实验通过在小鼠体内构建腰椎间盘退变模型，建模后腰椎间盘内出现典型的腰椎间盘退变病理特征，组织学评分高于假手术组[组织学评分(11.17±0.44)分比 (4.33±0.17)分，t＝14.50，P<0.01]，建模成功。免疫荧光染色发现小鼠退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、MMP-13等指标的表达均高于假手术组；另外通过髓核细胞体外实验发现，加入VEGF干预后MMP-13在RNA水平(F＝168.8，P<0.01)及蛋白水平(F＝162.5，P<0.01)表达均高于对照组，呈浓度依赖性；而对VEGFR2进行siRNA沉默后，VEGF诱导升高的MMP-13在RNA水平(F＝270.9，P<0.01)及蛋白水平(F＝131.1，P<0.01)均低于VEGF干预组。结论VEGF/VEGFR2信号轴激活通过促进MMP-13分泌引起腰椎间盘退变。

简介：摘要脓毒症是引起急性肾损伤（AKI）的重要原因，约60%的脓毒症患者会发生AKI。目前临床诊断AKI的标准仍然是基于血肌酐和尿量的变化，由于其在时间上存在滞后性，因此可能导致治疗时机延误，增加病死率。寻找一种类似"肌钙蛋白样"的诊断AKI的新型生物标志物，实现AKI的早期诊断和早期预防干预，对降低AKI的病死率具有重要意义。近些年研究表明，金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）和胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）可用于早期诊断脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI），并且在SA-AKI的风险分层、预后判断及介入干预等方面亦有重要价值。现对TIMP-2和IGFBP7在SA-AKI中的应用研究进展进行综述。

简介：无