简介:长期酗酒可以诱导脂肪肝的形成,本文旨在研究三七总皂苷对慢性酒精诱导脂肪肝的保护作用及其机理。将小鼠随机分为三组,分别给予含有酒精的Lieber-DeCarli液体饲料,混合200mg/kg/BW的三七总皂苷的酒精Lieber-DeCarli液体饲料,和对照Lieber.DeCarli液体饲料,连续饲喂8周,结果显示三七总皂苷能够明显地抑制慢性酒精所导致的肝脂质堆积;同时,三七总皂苷可以明显降低血浆甘油三酯水平,血浆ALT和AST酶活力,以及肝组织TNF-a和IL-6水平。三七总皂苷不仅通过下调磷酸化HSL而抑制白色脂肪组织脂解,而且可以抑制肝摄取脂肪酸的关键CD36基因的表达。结果表明三七总皂苷可以通过改善白色脂肪组织的脂质代谢紊乱和降低炎症因子的产生,发挥对慢性酒精性脂肪肝的保护作用。
简介:目的:研究伊伐布雷定(ivabradine,Iva)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将54只实验大鼠随机分为对照(NC)组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药(卡维地洛)组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK),同时测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与NC组相比,DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.05),心肌组织SOD活性显著降低(P<0.05),经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05);DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高,Iva组MDA含量升高显著降低(P<0.05)。与NC组相比,DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高(P<0.05),应用Iva干预治疗后,CTGF表达的升高显著被抑制(P<0.05)。结论Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性,抑制CTGF表达升高和脂质过氧化,从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。
简介:目的:研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年(6~8月龄)和老龄(20~22月龄)组,每组再分为缺血再灌注(I/R)组(缺血30min,再灌注2h,8只)和缺血后适应(IPost)组(缺血30min,给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h,8只),监测平均动脉压(MAP)、心率收缩压乘积(RPP)等血流动力学参数和心电图,测定心肌梗死面积,再灌注2h后检测血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度。结果再灌注2h时,成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组(P<0.05),而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注初30min内,成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分,两者间差异有统计学意义(P<0.05);老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分,两者间差异无统计学意义(P>0.05)。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%(均P<0.05)。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低(P<0.05)。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放,且其程度与成年大鼠相似;同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常,但此作用在老龄大鼠未观察到。
简介:目的:研究芹菜素(Apigenin,APG)对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanentmiddlecerebralarteryocclusion,pMCAO)模型。将动物随机分为假手术组、缺血对照组、芹菜素(10、25和50mg/kg)治疗组、金纳多4mg/kg治疗组,插入栓线后立即腹腔注射给药。术后6h,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积(IV%)、脑含水量及观察脑组织形态学改变,采用荧光标记法测定神经细胞胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果:芹菜素组脑缺血大鼠行为学体征显著改善、脑梗死体积显著减少、脑组织含水量显著降低,脑组织形态学改变显著减轻,胞浆[Ca2+]i浓度显著降低。其中,芹菜素25mg/kg组治疗效果最为显著。结论:芹菜素对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。
简介:摘要目的了解精神卫生法的实施对精神科护理实施保护性约束的影响。方法根据电子病历,保护性约束观察记录,值班护士长查房记录等,对精神卫生法实施前后,精神科临床护理实施保护性约束的情况进行回顾调查,调查内容包括保护性约束的使用率,约束的平均频次,约束的平均时长,将调查结果进行比较。结果精神卫生法实施后约束的使用率由实施前的56.9%下降到37.5%,平均每人每次约束时间缩短由实施前的12.51小时缩短到3.96小时,平均每人约束次数由实施前的3.65次增加到5.31次。结论精神卫生法的实施维护了精神病患者及家属的合法权益,降低了保护性约束的使用率,对防止和避免保护性约束的滥用有着积极的影响。
简介:目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2h,再灌注22h。大鼠随机分为5组,每组10只,在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水(1ml/kg)或不同剂量门冬氨酸钾(10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg),观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组,在缺血后1h腹腔注射生理盐水(1ml/kg)或门冬氨酸钾(62.5mg/kg),同时设立假手术组16只,检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)和乳酸水平(每组10只),以及凋亡性细胞情况(每组6只)。〈br〉结果与溶剂对照组比较,62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损(P〈0.001),降低梗死体积(P=0.011);与溶剂对照组比较,25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积(P=0.040),但神经功能评分无差异;10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较,门冬氨酸钾(62.5mg/kg)能减少ATP的下降(P=0.036)和细胞凋亡(P〈0.001)。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。
简介:目的:筛选与高+Gz暴露和低+Gz预适应相关的差异表达基因,并进行生物信息学分析,加深对加速度应激致脑损伤分子机制的认识。方法将大鼠分为对照组、+10Gz应激组和低+Gz预适应组,在+10Gz暴露后24h分别提取大鼠海马组织总RNA,利用基因芯片技术进行差异基因筛选,基于京都基因与基因组百科全书(kyotoencyclopediaofgenesandgenomes,KEGG)数据库进行Pathway分析。结果与对照组比较,+10Gz应激组筛选出差异基因846个,涉及56个KEGG信号通路;低+Gz预适应组筛选出差异基因992个,涉及49个KEGG信号通路。结论对高+Gz应激和低+Gz预适应组的差异基因表达的分析发现,差异基因表达涉及多条信号通路,可为深入研究高+Gz应激致脑损伤的分子机制和探讨有关防护措施的效果提供实验依据。
简介:目的:研究复方龙葵颗粒对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝损伤的防治作用,并探讨其可能的作用机理。方法:大鼠60只随机分成6组:空白组、模型组、联苯双酯组、龙葵颗粒大剂量组(10g生药/kg)、中剂量组(5g生药/kg)、小剂量组(2.5g生药/kg)。除正常对照组外,均开始给予25%的CCl4花生油溶液3ml/kg,2次/周,1次皮下注射和1次灌胃交替造模,连续10周。造模三周后各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清的ALT、AST、ALP、T-bil、TP、ALB含量,计算A/G比值;检测大鼠血清中SOD、GSH-Px的活性和MDA含量;解剖取大鼠肝脏、脾、胸腺称重,计算脏器指数,测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并对肝组织进行病理组织学检查。结果:与模型组比较,复方龙葵颗粒中(5g生药/kg)、大剂量组(10g生药/kg)可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST、ALP、T-bil水平,升高血清中TP,ALB含量;升高血清中SOD、GSH-Px的活性(P〈0.05~0.01),并降低MDA的水平;肝组织内Hyp明显降低;病理观察结果可明显减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度。结论:复方龙葵颗粒对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用,并且提高机体的免疫力有关。
简介:目的:观察尖牙保护性咬合板对颞下颌关节盘前移位的治疗效果,探讨3.0T磁共振成像(MRI)在疗效评估中的作用。方法:以经临床和MRI检查诊断为颞下颌关节盘紊乱病盘前移位的16例患者共26侧关节作为研究对象,接受尖牙保护性咬合板治疗,疗程为3-4个月,治疗前后,测量张口度评估下颌运动功能;视觉模拟评分法(VAS)评估疼痛程度(VAS评分),并复查3.0TMRI并与治疗前进行比较。结果:治疗结束后,患者VAS评分平均为2.08±1.65,显著小于治疗前的7.19±1.58(P〈0.001);张口度平均为(36.13±5.97)mm,明显大于治疗前的(25.15±6.02)mm(P〈0.001)。与治疗前比较,治疗结束后21侧关节的MRI表现变化不明显,仅有5侧关节的MRI表现有明显改变,均显示为关节腔积液减少或消失,其中3侧可复性关节盘前移位的关节盘回复至基本正常位置,另2侧不可复性关节盘前移位,恢复为可复性关节盘前移位。结论:尖牙保护性咬合板治疗颞下颌关节盘前移位能明显减轻疼痛,改善下颌运动功能,MRI表现不能作为评估咬合板疗效的单一标准。
简介:摘要目的研究探讨小牛血清去蛋白注射液对脑细胞缺血缺氧的保护作用及临床应用。方法随机抽取2012年3月~2013年6月本院接诊的132例脑细胞缺血缺氧患者作为研究对象,将其随机分为观察组和对照组,在基础药物治疗的基础上,对观察组患者采用小牛血清去蛋白注射液治疗,对照组采用右旋糖酐、胞二磷胆碱和丹参治疗的传统方法。比较两组患者临床治疗的有效率、神经功能缺损评分情况以及药物不良反应。结果两组患者均未出现死亡情况,比较两组患者治疗有效率,观察组患者显著优于对照组,二者差异显著(P<0.05);治疗后,两组在神经功能缺损程度评分方面均有所下降,组间比较差异显著(P<0.05),观察组患者下降更为明显;观察组患者无不良反应发生,对照组患者出现心慌、恶心者5例(7.6%)。结论小牛血清去蛋白注射液应用于临床治疗脑细胞缺血缺氧症状疗效显著,可促进患者康复,有效改善患者神经功能缺损程度,值得临床应用。
简介:摘要目的探讨老年肺癌围术期采用短期大剂量盐酸氨溴索应用对肺损伤的保护作用。方法本次共选择老年肺癌围术期患者120例,均为我院2011年1月至2012年1月收治,按入院FEV1测定值分层分组,A层FEV1<1.5L,分为低肺功能空白组即A1组和低肺功能氨溴索组即A2组;B层AFV1>1.5L,分为高肺功能空白组即B1组和高肺功能氨溴化索组即B2组,各30例。对比保护肾损伤作用。结果术后1d、5dA1、B1、B2组检测PAF相较术前有明显差异(P<0.05),A2组术后3d相较术前差异明显(P<0.05)。组间比较,术前A1、A2无明显差异,术后1d、5d有差异常(P<0.05);B1、B2术前无差异,术后1d、5d有差异(P<0.05)。A2、B2分层未造成PAF在术前有差异(P>0.05),术后1d、5dPAF无差异(P>0.05)。结论老年肺癌围术期取短期大剂量盐酸氨溴索应用,对肺损伤有保护作用,可明显改善预后。
简介:目的:应用大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型,探讨ω-3脂肪酸预处理对其保护机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注损伤模型组(HIRI组)及缺血再灌注前ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)预处理组(ω组),建立大鼠HIRI模型,予缺血60min,恢复血流后再灌注1h和6h后取材。各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠,收集肝组织。观察血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量;HE染色观察肝组织病理学改变;酶联免疫吸附法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化方法检测肝组织中核转录因子(NF-κB)的表达水平。结果:与S组比较,HIRI组和ω组血清ALT、AST水平、血清MDA含量及NF-κB表达均显著升高,而血清SOD活性明显下降(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与HIRI组比较,ω组血清ALT、AST的活性及NF-κB表达均显著降低,而血清SOD活性则明显升高(P<0.05),肝组织病理学损伤较轻。结论:ω-3PUFAs预处理对大鼠HIRI具有保护作用,机制可能是通过减少氧自由基的产生以及降低脂质过氧化反应,进而抑制NF-κB的活化来实现。
简介:目的:探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为:1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动+白藜芦醇20mg/kg组;7运动+白藜芦醇40mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果:与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇(20、40mg/kg)都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇(20、40mg/kg)治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论:振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。