简介：

简介：目的评价显微超声技术配合K锉取出法取出根管内折断器械的临床效果。方法对2005年3月至2010年6月在北京大学深圳医院口腔科就诊的根管内折断器械患者49例,应用显微超声技术结合K锉取出法取出折断器械,并对不同部位的根管内折断器械的取出情况进行分析。结果49例根管内折断器械共取出37例,取出率75.5%;折断器械在根管上、中、下1/3的取出率分别为100%、87.5%、44.4%。结论显微镜下应用超声技术结合K锉取出法是根管内折断器械取出较为理想的方法,根管下1/3折断器械取出率相对较低。

简介：目的比较ProTaper手动镍钛锉和手用不锈钢K锉对弯曲根管的预备效果。方法选择2006年3月至2007年3月辽宁省人民医院口腔门诊收治的前磨牙和磨牙患有牙髓炎和根尖周炎,且有弯曲根管的患者92例,随机分为两组,分别采用ProTaper手动镍钛锉(PT组)和手用不锈钢K锉(SS组)进行根管预备,侧向加压技术充填根管,比较两组根管曲度的变化。结果PT组根管曲度平均减小1.97°,SS组根管曲度平均减小9.48°,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ProTaper手动镍钛锉可以很好地保持根管的初始走向,且并发症减少。

简介：

简介：目的：研究功能矫形前伸青春期大鼠下颌对翼外肌Na＋／K＋-ATPase功能活性的影响。方法：选用5w龄雄性SD大鼠70只，随机分为实验组和对照组，并各分为7个时间段，其中实验组大鼠佩戴可摘式上颔斜面导板功能矫治器。在不同的时间段，分别测定大鼠翼外肌Na＋／K＋-ATPase功能活性。结果：自矫治器佩戴第1-42d，实验组与对照组相比，Na＋泵活性均有显著性差异。Na＋泵活性自第1d开始上调，第21d达到最高峰，之后开始回落，在第28d、42d仍显著高于对照组。结论：生长发育对Na＋／K＋-ATPase功能活性没有显著影响，功能矫形治疗使翼外肌Na＋／K＋-ATPase功能活性产生了适应性增高。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：目的：探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）和p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）蛋白在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的差异表达及相关性，以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性，并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验，WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40％和68.52%；91.67%、85％和48.15%以及25%、45%和75.93%，与其他组相比，以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关（r=-0.236，P=0.028）。PTEN与p70S6K之间呈负相关（r=-0.301，P=0.005）。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系（r=0.315，P=0.003）。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性，p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性（P＜0.05）。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达，提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

简介：目的：探讨维生素K3（VitK3）对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法：体外培养人腺样囊性癌细胞株（SACC-83）,分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果：体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论：VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。