简介：　　血管性痴呆(VaD)在临床上定义为由脑血管疾病造成的脑部损伤所致的获得性智力损害[1].普遍认为,血管性病变是造成痴呆的第二大类原因,仅次于阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)[2].VaD的特点是,起病突然,病情呈阶梯性恶化,早期功能缺陷呈斑片状分布,有局灶性神经症状和体征.……

简介：目的总结皮质电刺激定位结合术中唤醒技术在脑功能区手术中的应用经验。方法回顾性分析26例脑功能区病变病人的临床资料,其中位于中央沟区14例,位于外侧裂周围12例。应用皮质电刺激结合术中唤醒麻醉技术行显微手术切除,术中实时行皮质功能定位。结果经神经导航验证肿瘤全切除19例（73.1%）,部分切除7例（26.9%）。术后出现病变对侧肢体轻偏瘫2例,出现短暂性言语功能障碍2例;术后情况与术前比较无明显变化19例,肢体活动情况较术前好转3例。结论术中皮质电刺激结合术中唤醒技术是一种准确、可靠、安全的技术,可明确脑功能区,并进行术中实时监测,这可获得病变的最大程度切除,同时将术后发生永久性功能障碍的风险降到最低。

简介：1病例介绍患者,男,72岁,因＂语言不能、右侧肢体无力2个月＂于2015年10月8日入院。患者于2015年8月18日13时午饭时突发神志不清,伴呕吐胃内容物,非喷射性,具体量不详。同时伴有视物不清,言语不能,右侧肢体无力等症状。家属将其送至当地医院,急查头颅计算机断层扫描（computedtomography,CT）未见明显异常,经对症治疗后于当晚19点30分神志转清,症状缓解,呼其名有目光对视,但仍言语不能。

简介：目的观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶（ERK）Thr202／Tyr204位点（ERK1／2）磷酸化水平及表达位点的改变。方法通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6．羟多巴胺建立帕金森病动物模型，连续腹腔注射左旋多巴（50mg／kg）和苄丝肼（12．50mg／kg）共21d（2次／d）以诱发运动并发症。通过Westernblotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平，免疫荧光双标法观察磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达变化，以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况。结果Westernblotting检测显示，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1／2表达水平为（68．28±7．42）％，低于假手术组的（107．05±3．81）％，组间差异具有统计学意义（t=0．109，P=0．018）；左旋多巴连续治疗21d后，表达水平升至（160．37±10．54）％（t=0．109，P=0．000）。免疫荧光双标法检测，帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有（35．32±5．03）％的磷酸化ERK1／2与强啡肽共表达；经左旋多巴治疗后，共表达水平显著升至（83．62±1．46）％，高于帕金森病组（t=11．263，P=0．003）。结论长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1／2表达水平明显上调，且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元，提示黑质一纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生。

简介：目的探讨正常成人皮质吞咽中枢的分布与特点.方法采用血氧水平依赖(BOLD)的功能磁共振方法对6例右利手健康志愿者进行吞咽中枢的定位.在GE公司3.0T磁共振仪上,除常规T1、T2扫描外,患者行吞咽动作,获取BOLD信号变化.扫描时间共60秒,在第1、15、30、45秒时受试者分别完成一次空吞咽动作,吞咽时尽量减少唇、舌、头部的运动.采用SPM软件在Functoo14.0工作站上对图像数据进行后处理.结果正常受试者吞咽动作的激活部位位于感觉运动皮质外侧、岛叶、扣带回前部、运动前区,眶额皮质、小脑.仅有岛叶的激活信号以左侧半球为著.结论正常成人的吞咽中枢位于多个脑区.自主吞咽动作的启动及调节需要多个脑区的激活.

简介：

简介：脑肿瘤瘤周脑水肿（PTBE）是指颅内肿瘤所伴发的肿瘤周围脑组织内水含量增加。在CT上表现为低密度．MRI表现为长T1长T2异常信号的肿瘤周边区域；而功能成像能够在细胞及分子水平上为临床提供参考信息。本文拟综述功能成像对PTBE评估的临床应用。

简介：目的观察缺血性卒中患者颈动脉支架成形术(CAS)对患者认知功能的影响.方法116例颈动脉狭窄患者行颈动脉支架成形术,在支架置入前及置入后1、3、6个月应用简易精神状态检查量表(MMSE)、P300观察认知功能的变化,同时对惠者卒中的复发进行登记.结果所有患者均成功置入支架,围手术期无手术相关的并发症;支架置入前颈动脉的狭窄率为84%士15%,支架置入后颈动脉狭窄率为4.5%土6.0%,明显缩小;支架置入前患者的MMSE评分及P300潜伏期分别为20±5和434±78ms,在治疗后随访的1、3及6个月,MMSE明显提高而P300明显缩短;而且随随访时间延长,P300及MMSE变化越明显;在随访期内患者无症状性卒中复发.结论颈动脉狭窄是导致认知功能障碍的原因之一,CAS可以改善患者的认知功能.

简介：

简介：在二十世纪八十年代晚期到九十年代初期．不少学者忽略了颅脑损伤后的性忧虑和性功能障碍问题，故此类病人资料相对非常缺乏。在很多颅脑损伤的文献中均忽略了性功能改变的描述。因此有必要开展这方面的研究，以增进我们对颅脑损伤后性功能障碍的病理生理及诊断和治疗方面的了解。

简介：　　急性脑卒中患者发病前营养状况可能是良好的,但脑卒中后一些患者可出现吞咽障碍和胃肠道功能障碍,影响进食、消化和吸收,由此导致患者饥饿和营养状况恶化.此外,重症脑血管病患者机体处于高分解代谢状态,合成代谢受限,免疫功能低下,加上摄入的热量和蛋白质不足,易导致营养不良.……

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简介：目的：探讨针对乳腺癌化疗患者治疗给予运动干预对患者癌因性疲乏、睡眠质量的影响。方法：选取2015年1月至2017年1月郑州大学附属洛阳中心医院收治的乳腺癌化疗患者60例,按照随机分配的原则,分为对照组与观察组,每组30例。对照组患者给予常规干预,观察组患者采用运动干预,比较效果。结果：观察组患者与对照组患者临床疗效、治疗满意率、生命质量、癌因性疲乏、睡眠质量等指标组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：通过研究,发现对乳腺癌化疗患者治疗采用运动干预,可有效改善患者癌因性疲乏,提高患者睡眠质量。

简介：目的探讨非创伤性（电刺激）动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法于电刺激后24h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术，制备颅脑创伤模型，流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量；免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性（vwF）微血管密度；Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度。结果与单纯打击组比较，创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高（均P=0．000），之后逐渐降至正常水平；与其他各组相比，伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF微血管密度即开始增加，至第7天达高峰平台期（P=0．000）；与单纯打击组相比，Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短，随着训练时间的延长，组间差异明显增加且具有统计学意义（P=0．016）。结论电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞，使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域，有助于伤后血管新生和神经功能的恢复。

简介：睡眠能够促进记忆巩固。一种被广泛接受的看法认为这是由于新编码的记忆在睡眠时被再度激活。来自德国的一篇研究报告指出，睡觉前在有玫瑰香气的房间里学习的人，之后当其处于慢波睡眠时接触同样气味，其新记忆随着气味暗示被再度激活而进一步强化。

简介：本文通过回顾血管性痴呆的提出及争议，引出血管性认知功能损害提出的背景及其必要性，阐述了其诊断标准目前存在的问题及新近的研究进展，旨在通过比较血管性痴呆到血管性认知功能损害定义的演变说明血管性认知功能损害这一定义的重要性，指出寻找血管性认知功能损害特异性的神经心理学表现、影像学特点、生物学标记以及病理学特点将是今后。

简介：目的观察卒中后抑郁(PSD)的发生率和相关因素;探讨百优解抗抑郁治疗对卒中后抑郁患者神经功能康复的影响.方法选取急性脑卒中患者132例(脑梗死78例,脑出血54例),分别在病程2周、1月、3月、6月、12月行PSD诊断、神经功能缺损评分(SSS)、日常生活能力评分(ADL)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,同时完成Zung's抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS).结果(1)脑卒中患者中约44.70%出现抑郁症状;(2)卒中类型和性别与PSD发生率无相关性(P>0.05);(3)PSD的发生率和严重程度与神经功能缺损和日常生活能力下降程度有关.(4)PSD与病变部位、病灶大小、病灶半球利性均无相关性(P>0.05);(5)百优解能明显改善病程3、6月时神经功能缺损,病程12月时不仅抑郁症状减轻,日常生活能力改善,神经功能缺损减轻尤为显著.结论卒中后抑郁是急性脑血管病患者常见的长期并发症,并可影响患者神经功能康复的速度和程度.抗抑郁治疗能在抑郁症状明显改善的同时,促进患者神经功能和日常生活能力的恢复.

简介：目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价，通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸／肌酸、肌醇／肌酸、胆碱复合物／肌酸，以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物a峰／肌酸比值，以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表（24．00）和蒙特利尔认知评价量表（16．50）中位数评分低于对照组（27．00和21．00），组间差异有统计学意义（均P=0．000）；其中以视觉执行能力（1．00：3．00）、注意力（4．00：5．00）、语言（1．00：2．00）、延迟回忆（0．00：2．00）等项评分降低最为显著（P〈0．05或P〈0．01）。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示，脑白质疏松症组患者瞬时记忆（5．06±2．86）和短时记忆（32．76±13．31）评分均显著低于对照组[（7．68±4．41）和（46．95±14．81）]，且差异具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定，两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆（瞬时记忆和短时记忆）显著降低，未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。

简介：目的观察PPAR-γ对大鼠脊髓损伤后GFAP（胶质纤维酸性蛋白）及新生星形胶质细胞表达的影响。方法sD大鼠108只，分成损伤组、PPAR-1激动剂及拮抗剂治疗组。损伤后观察BBB评分、GFAP及新生星形胶质细胞的表达。结果激动剂治疗组BBB（BBB运动功能评分）及GFAP表达较损伤组GFAP的表达在1—2W时间点内表达增加（P〈0．05），拮抗剂治疗组GFAP的表达较脊髓损伤组GFAP的表达在1～4w时间点内表达减少（P〈0．05）。激动剂组新生星形胶质细胞在1～2W明显增加（P〈0．05），而拮抗剂治疗组表达明显减少（P〈0．05），有统计学差异。结论PPAR-γ激活后促进GFAP及星形胶质细胞的表达，起到神经保护作用。