简介:继1996年幽门螺杆菌(H.pylori)感染处理的Maastricht共识会议后,欧洲H.pylori研究组(EHPSG)于2000年再次在荷兰Maastricht举行会议,对原先的Maastricht指南进行修订和更新.
简介:背景:表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子(NF)-κB。目的:探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法:60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型安慰剂组(n=20)、EGCG治疗组(n=15)和柳氮磺吡啶(SASP)治疗组(n=15)。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(IFN)-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果:与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低(P〈0.01)。结论:EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。
简介:肿瘤是“头号杀手”,严重威胁着人们的生命和身体。中国是我国消化系统恶性肿瘤的高发区。由于其初期的检出率较高,许多胃肠道肿瘤都是在中晚期被发现的,因此导致了高的病死率,令人深感悲痛。就拿胃癌来说,只要及早诊断,大部分的病人都可以通过胃肠镜检查进行治疗,5年的生存时间可以达到90%以上。然而,中国的早期胃癌检出率只有10%,90%的患者被确诊为中、晚期。大多数早期的消化系统肿瘤都不会出现明显的征兆,所以最好通过胃肠镜来确诊。
简介:目的探讨茵栀黄口服液对蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脂肪变的保护作用.方法将30只大鼠随机均分为对照组、MCD组和茵栀黄灌胃组.给予对照组普通饮食,给予另两组动物MCD饮食,于第4周末开始分别给予生理盐水或茵栀黄口服液灌胃,第8w末处死大鼠.取肝组织行病理学检查.取血,使用全自动生化分析仪检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG).结果对照组和MCD组大鼠体质量分别为(487.2±6.5)g和(155.8±3.1)g,P〈0.05,肝指数分别为(2.92±0.06)%和(5.09±0.19)%,P〈0.05;MCD组大鼠肝组织出现明显的肝脏脂肪变、小叶炎症和气球样变,同时伴有轻度纤维化,茵栀黄处理组大鼠肝指数为(4.47±0.18)%,显著低于MCD组(P〈0.05);茵栀黄组和MCD组大鼠肝组织NAFLD活动度积分(NAS)分别为(5.9±0.2)分和(7.2±0.1)分,P〈0.05,肝纤维化积分为(0.3±0.2)分和(0.8±0.2)分,P〈0.05;茵栀黄组和MCD组大鼠血清ALT水平分别为(68.4±6.4)U/L和(111.9±5.5)U/L,P〈0.05,AST分别为(110.5±7.9)U/L和(170.5±10.8)U/L,P〈0.05,但是茵栀黄口服液灌胃对MCD大鼠血脂和血糖无显著影响.结论茵栀黄口服液可以改善MCD诱导的NASH大鼠肝脏脂肪变、肝细胞气球样变、小叶炎症和纤维化,降低NASH大鼠血清转氨酶水平,为应用茵栀黄口服液处理NAFLD提供了实验依据.
简介:背景幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌发生密切相关,但致病机制尚未清晰。细胞毒素相关蛋白A(CagA)是I型却的主要毒力因子,在印诱导的疾病特别是胃癌的发展中起重要作用。前期的研究发现,胁,作用后人胃腺癌上皮细胞(AGS)的钙离子相关蛋白钙网织蛋白CRT以及钙离子结合蛋白CALNUC磷酸化程度发生改变,提示坳可能会影响AGS细胞的钙稳态,通过钙离子通路影响细胞的增殖或凋亡。目的研究却作用于人胃腺癌上皮细胞后,AGS细胞内钙离子的时序性变化,以及CagA对AGS细胞内钙离子的影响,进一步揭示却的致病机制。方法采用钙离子荧光标记示踪法,AGS细胞以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,特异性地活体标记AGS内的钙离子,采用激光共聚焦显微镜观察分析Hp26695及其CagA缺失株(Hp26695ACagA)分别作用于AGS细胞1h、2h、3h、4h、5h、6h后,AGS细胞内钙离子的变化情况。结果幽门螺杆菌与AGS细胞相互作用1h,胞内Ca^2+部分流失.5h胞内Ca^2+大量流失。1-6h内,Hp26695与Hp26695ACagA作用的AGS细胞荧光强度没有显著差异。结论He作用会导致AGS细胞内ca喇夺,且与CagA的存在无明显关联性。