简介：目的观察阿托伐他汀强化降脂治疗对急性脑梗死患者的血脂和血清妊娠相关蛋白A（PAPP—A）、血清淀粉样蛋白A（SAA）及可溶性CIM0配体（sCIMOL）的影响。方法根据颈动脉超声检查的结果，将160例急性脑梗死患者分为颈动脉稳定斑块组（80例）和颈动脉不稳定斑块组（80例），再按数字法随机分为常规治疗组（80例，口服阿托伐他汀10mg／d）和强化治疗组（80例，口服阿托伐他汀40mg／d）；比较治疗前和治疗后（2周和4周）血脂水平的变化及血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平的变化。结果治疗前，两组血脂及血清PAPP—A、SAA、血清sCD40L水平差异无统计学意义，均P〉0．05。治疗后，强化治疗组血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平均低于常规治疗组（P〈0．01）；强化治疗组血清PAPP—A、SAA、sCIMOL水平均低于常规治疗组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论强化降脂治疗是一种安全、有效的治疗方法，可快速降脂．能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平．具有较强的抗炎作用．

简介：目的探讨出血性脑梗死（HI）的临床特点与CT表现。方法对53例出血性脑梗死患者的临床特点及头颅CT检查结果进行分析。结果大面积脑梗死及心源性栓塞患者发生HI的机率高。发生HI时部分病人病情加重，以头痛发生的频度最高。头颅CT的表现可分为血肿型和非血肿型。结论对于脑梗死病人尤其是大面积梗死及心源性栓塞患者，均应在治疗中定期进行头颅CT检查，以便及时发现本病，合理修正治疗。头颅CT是Ⅷ的重要手段。

简介：目的探讨如何有效护理高血压脑出血术后并发脑梗死患者。方法选取2010年3月至2012年12月我院收治的高血压脑出血术后并发脑梗死74例患者临床资料进行回顾性分析。结果74例患者中，4例死亡，70例生存，根据日常生活能力（ADL）将生存患者进行级别划分，18例Ⅰ级，28例Ⅱ级，14例Ⅲ级，6例Ⅳ级，4例Ⅴ级。结论有效的护理对策对于高血压脑出血术后并发脑梗死患者的康复效果具有重要意义。

简介：目的观察优质护理在脑梗死患者护理中的效果。方法用“随机法”将我院86例脑梗死患者均分为对照组和观察组两组,其中对照组予以常规护理干预,观察组在对照组的基础上实施优质护理干预,对比两组患者护理前后神经功能恢复情况、心理状态、日常生活能力评分及护理满意度。结果观察组患者护理后的神经功能评分和焦虑、抑郁评分分数比对照组的低,日常生活能力评分高于对照组,护理总满意度明显高于对照组(P<0.05)。结论对脑梗死患者实施优质护理干预可以有效提高患者神经功能水平和日常生活能力,改善不良心理状态,提高护理满意度,值得大力推广。

简介：大面积脑梗死严重威胁患者生命,传统内科治疗死亡率和致残率高达80%,去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死,能大大降低患者的死亡率和致残率,但是否需同时行颅内减压术,切除前颞叶或坏死脑组织方面尚有争议.作者总结25例大面积脑梗死并发脑疝形成患者手术治疗的经验,为临床手术方式的选择提供参考.

简介：目的探讨维持性血透患者合并脑梗死发生的特点、危险因素及治疗转归。方法对14例维持性血透合并脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析。结果所有病例行头颅CT扫描检查，其中4例同时行头颅MRI扫描，发现梗死灶：基底节区9例、桥脑2例、小脑2例、半卵圆中心3例、额叶2例，顶叶1例，其中5例呈多发性梗死灶。治疗结果：1例基本痊愈，死亡1例，其余12例遗有不同程度的偏瘫和／或偏身感觉障碍，1例同时有不全性运动性失语。结论高血压和动脉粥样硬化是其发生脑梗死的主要危险因素，纤维蛋白原增高、肾性贫血及EPO治疗亦可能是维持性血透患者发生脑梗死重要的危险因素。

简介：进展性脑梗死是指脑梗死发病后的一段时间内，其原发性神经系统症状在医疗干预后仍继续加重的一个临床过程，属于难治性脑血管病，发生率占脑梗死的30％左右，致残率和死亡率较高。探清其相关因素对早期合理治疗，可提高疗效。本文就我科收住的50例进展性脑梗死患者的临床资料，对其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原的检测并结合TCD及颈部血管超声检查结果进行分析。探讨进展性脑梗死的相关危险因素，为临床治疗提供依据。现报告如下。

简介：目的观察脑梗死患者内皮细胞舒张因子（EDRF），血管性假血友病因子（vWF）及肿瘤坏死因子（TNF）血浆中的含量。方法测定42例急性期脑梗死患者，38例恢复期脑梗死患者及40例正常人血浆EDRF、vWF、TNF含量，并分析其相互关系。结果（1）急性期脑梗死患者vWF、TNF较对照组明显升高（P〈0．01）。EDRF明显降低（P〈0．01）。（2）大梗死组与小梗死组相比较，vWF、TNF水平升高和EDRF水平下降均有显著差异（P〈0．01）。（3）急性期脑梗死患者vWF升高与TNF呈正相关（r=0．72、P〈0．01），vWF升高与E．DRF呈负相关（r=-0．74，P〈0．01）。（4）恢复期脑梗死患者vWF、TNF及EDRF与对照组比较，无显著差异（P〉0．05）。结论急性脑梗死患者存在内皮细胞损伤和功能障碍。

简介：目的探讨和观察电刺激小脑治疗脑梗死的疗效.方法48例脑梗死患者均接受常规药物综合性治疗,同时电刺激小脑,并与48例神经功能缺损评分相匹配但只进行药物治疗的患者进行对照.治疗10d后进行疗效评分.结果接受电刺激者疗效明显优于对照组,治疗组有效率为94%,对照组有效率为87%,两组比较差异有显著性意义.结论常规药物加电刺激小脑治疗脑梗死有明显疗效,有利于患者神经功能的早期恢复.

简介：目的58例未接受溶栓治疗的急性心肌梗死(AMI)患者，在首次就诊或入院时描记体表12导联心电图，分析其各项参数。方法分别在入院后≥72h.7～10d、15～20d、25～30d追踪描记，用Selvester系统计算QRS积分。并对早期心电图各指标与QRS积分进行相关性分析。结果前壁组中，ST段抬高的导联数与QRS积分之间呈显著正相关(r=0.76)；而下壁组中，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高的总数值与QRS积分之间有较明显的相关性(r=0.58)。结论AMI者早期心电图各指标与梗死面积之间有密切关系。AMI早期SI段抬高及异常Q波的范围和大小，可作为梗死面积的早期预测手段之一，为临床评价干预性治疗的疗效、判断预后提供1个简便方法。

简介：目的深入探究急性心肌梗死患者在进行急诊急救护理后对其病情的影响。方法回顾性分析2012年7月到2013年5月来我院进行急诊的急性心肌梗死患者31例，对这些患者进行了急救护理措施，包括：吸氧、药物护理、体征检查以及心理护理等护理措施。结果经过了急救护理的31例急性心肌梗死的患者恢复情况良好，其中26例恢复良好，5例患者恢复效果较差，其中3例出现了并发症现象。结论对急性心肌梗死的患者来说，正确的诊断和治疗是非常重要的，但是，及时而又有效的急救护理对患者的病情转归也有着相当大的影响，对减少患者的恢复时间，减低患者的痛苦，增加患者的恢复率有着明显的帮助，是值得在临床实践急救中推广的好方法。

简介：目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者院内早期康复治疗的效果.方法:参考Wenger7步康复治疗程序,在CCU及普通病房对12例AMI患者进行院内短期早期康复治疗.结果:12例AMI患者顺利进行了短期早期康复治疗,9例于2周后出院,3例于3周后出院,无严重合并症发生.结论:急性心肌梗死患者住院早期的康复治疗可缩短住院日,并改善患者的生活质量.

简介：眩晕在耳鼻喉科、神经科以及急诊室是很常见的病症,但是通常很难鉴别眩晕是外周性还是中枢性的。作了一个回顾性研究,这些患者都是经过神经科检查发现是外周前庭性眩晕而到了其他科室,然后又被最后确诊为脑梗死。分析11例被误诊患者,均进行神经科查体以及头颅CT扫描未发现异常病灶。但均有眼震,2例患者伴有听力损害症状。平均延误诊断时间为（4.0±2.3）天,所以,严格的耳科学查体及神经科查体是必须的,因为,缺血性脑梗死在早期不易被头颅CT所识别,建议当眩晕治疗效果不佳时,头颅磁共振检查必须在患者入院后48小时内完成。

简介：

简介：目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生率及环氧化酶-1（COX-1）基因C50T和环氧化酶-2（COX-2）基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的相关性。方法634例首次发病的脑梗死患者，入院次13开始服用阿司匹林，服用阿司匹林治疗前和治疗7～10天后分别检N--磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG），并采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态分析方法检测COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性。结果634例脑梗死患者中，阿司匹林抵抗（AR）者129例（20．35％），阿司匹林半抵抗（ASR）28例（4．42％），阿司匹林敏感（AS）477例（75．23％）。COX-1CSOT和COX-2G765C基因型及等位基因在ASR＋AR组及As组的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；服用阿司匹林后7—10天，脑梗死患者AA诱导的血小板聚集率及ADP诱导的血小板聚集率分别下降80．00％及40．00％；无论COX-1C50T和COX-2G765C的哪种基因型均可使AA诱导血小板聚集率及ADP诱导血小板聚集率降低，但各种基因型在这些指标降低幅度的比较差异无统计学意义（P〉0．05）；COX-1基因CSOT和基因GCOX-2765C变异者AA诱导血小板聚集率在服阿司匹林前后均高于无变异者，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑梗死患者阿司匹林抵抗发生率高，COX-1基因CSOT、COX-2基因G765C多态性与阿司匹林抵抗的发生无明显相关性，也不影响阿司匹林对血小板的反应性。

简介：目的通过比较不同类型腔隙性脑梗死（lacunarinfarction,LI）与非LI的危险因素,推测其发病机制。方法回顾性分析2008年8月1日~2014年12月13日入住我院的急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床资料,根据临床表现及影像学结果筛选出符合入选标准的患者LI148例和非LI148例。根据头颅MRI弥散加权成像上病灶数目及位置分为单发LI113例,多发LI35例;单发非LI97例,多发非LI51例。采用logistic回归分析IL的危险因素。结果单发LI的心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%的发生率较多发LI（0.88%vs11.43%,P=0.013;1.77%vs17.14%,P=0.002）、单发非LI（0.88%vs11.34%,P=0.001;1.77%vs16.49%,P=0.000）、多发非LI（0.88%vs9.80%,P=0.018;1.77%vs17.65%,P=0.000）明显低。与单发LI比较,心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%为多发LI（OR=26.353,95%CI：2.778~250.007,P=0.011;OR=11.483,95%CI：2.202~59.891,P=0.011）、单发非IL及多发非IL的独立危险因素。多发LI与单发非IL和多发非LI心房颤动及同侧动脉狭窄≥50%等危险因素无差异（P〉0.05）。结论单发LI与多发LI具有不同的发病机制,推测动脉粥样硬化病变及心源性栓塞为多发性LI的重要发病机制,但参与单发LI发病过程的概率相对较少。

简介：我院急诊ICU科自2004年6月至2008年6月共收治重型颅脑损伤467例，其中确诊继发性脑梗死者26例，经相应治疗，20例梗死灶消失或面积明显减小，6例死亡，现报道如下。

简介：对60岁以上的36例(男25例,女11例)大面积脑梗死患者进行临床分析,发现有其独特的临床特点,表现为:(1)老年人大面积脑梗死比其他年龄段明显增多(占同期病例的75%).这是由于老年人心脏功能退化或障碍,心脏形成的附壁血栓增多,以及动脉硬化斑块脱落等,栓塞大脑中动脉的机会增多;加之高血脂、高血糖、血液高凝状态等更易形成脑血栓,加重栓塞程度.(2)非瓣膜性心房颤动是老年人大面积脑梗死的主要原因.

简介：目的探讨幽门螺杆菌（HelicobaeterPylori，HP）感染与中青年脑梗死的关系。方法用ELISA法测定47例中青年脑梗死患者和40例对照者血HB-lgG，用EIA法测定血同型半胱氨酸（Homoeystine，Hey）水平，同时测定脑梗死患者血胆固醇（TC）、甘油三酯（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血纤维蛋白原及外周血白细胞计数水平，根据实验结果分析它们的关系。结果脑梗死组HP感染阳性率43％，对照组18％，两者比较有显著性差异（P〈O．05）；脑梗死组HP感染阳性者血Hey水平及血纤维蛋白原水平显著高于阴性者（P〈0．01）；血LDL水平显暑高于阴性者（P〈0．05）；HDL水平显著低于阴性者（P〈0．05）；两者中风危险因素无显著性差异。结论HP感染与中青年脑梗死的发生有关，可能是其发病的危险因素之一，升高血同型半胱氨酸水平、干扰血脂代谢、升高血纤维蛋白原水平等均是其可能的作用机制。

简介：目的：探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性与血浆脂联素（APN）、脂蛋白相关磷脂酶A2（LpPLA2）水平的关系。方法：选择河北省优抚医院发病24h内住院的急性脑梗死患者149例（急性脑梗死组）和90例该院体检中心非脑梗死者（非脑梗死对照组）为研究对象。根据颈动脉超声检查结果,急性脑梗死患者被分为颈动脉正常组（36例）、稳定型斑块组（47例）、不稳定型斑块组（66例）。采用ELISA（酶联免疫吸附）法测定各组血浆APN、Lp-PLA2水平,并进行比较。结果：（1）与非脑梗死正常对照组比较,急性脑梗死组患者血浆APN水平[（20.02±4.01）ng/ml比（8.95±3.07）ng/ml]显著降低,Lp-PLA2水平[（40.31±8.27）μg/L比（58.21±9.21）μg/L]显著升高（P均〈0.01）;（2）从颈动脉正常组、稳定型斑块组到不稳定型斑块组,APN水平逐渐下降[（18.21±2.98）ng/ml比（10.31±2.12）ng/ml比（6.58±1.96）ng/ml],Lp-PLA2水平[（42.25±6.91）μg/L比（50.11±5.78）μg/L比（69.01±11.90）μg/L]逐渐升高,两两比较差异具有显著性（P〈0.05或〈0.01）;（3）直线相关分析显示,急性脑梗死组血浆APN与Lp-PLA2水平呈显著负相关（r=-0.782,P=0.036）。结论：血浆脂联素、脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉粥样斑块不稳定性密切相关,二者联合检测有助于诊断和判断病情。