简介:目的探讨质子泵抑制剂(奥美拉唑)预防诊疗性ERCP术后急性胰腺炎(AP)及高淀粉酶血症的临床效果。方法250例ERCP操作成功的病例按数字表法随机分成对照组(126例)和治疗组(124例)。在ERCP术后立即给予奥曲肽的基础上,治疗组给予静脉注射40mg奥美拉唑注射液,12h重复注射一次,对照组给予同等体积生理盐水。检测两组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α的含量,观察术后胰腺炎的发生率。结果两组患者在年龄、性别、ERCP操作时间和治疗性操作比例上均无显著统计学差异。治疗组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α含量分别为(221±31)U/L、(181±39)U/L、(0.264±0.052)ng/ml和(0.257±0.071)ng/ml,显著低于对照组的(272±32)U/L、(227±30)U/L、(0.372±0.047)ng/ml和(0.422±0.026)ng/ml(P〈0.05)。治疗组胰腺炎发病率为1.6%,显著低于对照组的6.5%(P=0.04)。结论联合应用奥美拉唑和奥曲肽可以更有效地预防ERCP术后高淀粉酶血症和AP的发生。
简介:目的探讨围术期生长激素和谷氨酰胺强化的肠内营养对原发性肝癌患者术后营养状况和免疫功能的影响。方法将知情同意的原发性肝癌患者48例,随机分为术前谷氨酰胺强化肠内营养组(术前GEEN组)、术后谷氨酰胺强化肠内营养组(术后GEEN组)、胃肠外营养组。术后GEEN组患者在术后12h间断口服温水,如患者无明显不适,术后24h开始口服肠内营养液逐渐增加至全量,第4天开始按30mL/(kg·d)口服至第七天,术后3d内,不足的能量或水、电解质通过静脉途径补充。同时术后7d内按4IU/d皮下注射基因重组人类生长激素(思增)。术前GEEN组在术前3d按30mL/(kg·d)开始口服肠内营养液,术后4d与术后GEEN组的前4d方案相同,肛门排气后逐渐恢复饮食。同时术前3d至术后4d皮下注射基因重组人类生长激素(思增)。胃肠外营养组术后7d内按胃肠外营养常规支持,肛门排气后逐渐恢复饮食。观察患者临床恢复情况,记录术后并发症(包括伤口感染或脂肪液化、肺部感染等)。营养前或术前1d和术后8d清晨采血检测肝功能、NK细胞、T细胞亚群(CD3比例和CD4/CD8比值)、免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)、补体(c3、C5)。结果术前GEEN组和术后GEEN组中各有l例因术后出现明显腹胀不愿意继续口服而退出,其余个别病例出现轻度腹胀等不适,经过调整进食速度和短暂休息后好转,均按计划完成治疗。三组患者在整个研究过程中均无大出血、手术死亡等严重并发症。三组患者发生感染并发症情况比较,术前GEEN组相对较低,但组间差异无统计学意义(P〉0.05)。营养支持后三组患者蛋白水平比较,术后GEEN组、术前GEEN组总蛋白均比胃肠外营养组高(P=0.00),以术前GEEN组提高更明显(P=0.00),而白蛋白水平无明显变化(P=0.16),肠内营养组需要补充的白蛋白
简介:目的观察自发性高血压大鼠肾损害早期血浆与组织醛固酮水平和醛固酮受体拮抗剂对肾足细胞损伤和CD2AP表达的影响。方法20只8周龄雄性自发性高血压大鼠(SHRs),随机分成干预组和未干预组,每组10只,10只同龄Wistar-Kyoto大鼠为对照组。每天给予干预组依普利酮悬浊液灌胃(50mg/kg,溶于2ml过滤水),未干预组和对照组用同体积过滤水灌胃。测量大鼠尾动脉收缩压、尿微量白蛋白、血浆醛固酮和肾组织醛固酮。RT-PCR和Western印迹法检测肾小球CD2AP基因和蛋白表达。透射电镜检测大鼠肾足细胞形态学变化。结果SHRs收缩压明显高于对照组(P〈0.01);未干预组的尿微量白蛋白水平高于对照组和干预组(P〈0.01);未干预组血浆和肾组织醛固酮水平高于对照组(P〈0.05)。透射电镜显示未干预组上皮足突节段融合,肾小管上皮细胞溶酶体中度增多,肾间质毛细血管扩张。未干预组CD2AP基因和蛋白表达水平低于对照组和干预组(P〈0.01)。尿微量白蛋白水平与肾小球CD2AP蛋白表达水平呈中度负相关(r=-0.587,P〈0.01)。肾小球CD2AP蛋白表达水平与血浆和肾组织醛固酮水平呈中度负相关(r=-0.552和r=-0.577,P〈0.01)。结论自发性高血压大鼠肾损害早期的足细胞损伤与血浆和肾组织高醛固酮水平有关。依普利酮可以减轻足细胞损伤,改善CD2AP的表达。
简介:目的:评价长期吸入糖皮质激素的治疗对重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞Toll样受体2(TLR2)的表达是否产生影响。方法:收集2010年3月到2011年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科门诊就诊的有长期吸烟史的男性稳定期重度COPD患者,根据是否长期使用吸入型激素(≥500μg/d丙酸氟替卡松.疗程≥1年)分为使用吸入激素组和未使用吸入激素组。通过流式细胞检测技术测定2组患者诱导痰巨噬细胞表面和细胞内TLR2的表达.并将痰细胞抽提mRNA转录cDNA后进行实时定量PCR检测.检测TLR2和肿瘤坏死因子(TNF)amRNA的表达情况。比较2组间的差异。结果:诱导痰巨噬细胞细胞表面TLR2的表达在规律使用吸入激素组显著低于未用吸入激素组(5.35±1.67比12.81±4.89,P=0.019)。实时定量PCR检测TLR2mRNA、炎症介质TN№mRNA水平在2组患者间的差异无显著意义。而TLR2细胞内与细胞表面表达水平之间(r=0.654,P=0.017).TNF-dmRNA与TLR2细胞表面蛋白表达水平之间(r=0.716,P=0.012)均有显著相关性。结论:长期吸入糖皮质激素治疗重度COPD可能会导致呼吸道局部TLR2的表达下降.这可能是患者局部抗感染免疫降低的原因之一。
简介:目的探讨T2DM患者BMI与糖尿病下肢血管病变间的关系。方法1592例T2DM患者纳入研究。BMI(kg/m^2)分为4组:消瘦(BMI〈18.5)、正常体重(18.5≤BMI〈25)、超重(25≤BMI〈30)和肥胖(BMI≥30)。彩超检查,一侧或双侧出现下肢动脉斑块判断为下肢血管病变。结果916例(57.5%)T2DM患者伴发下肢血管病变。消瘦组、正常组、超重组、肥胖组下肢血管病变的阳性率分别为77.5%、59.2%、54.7%、52.7%,χ^2=10.52,P=-0.016,趋势检验P=-0.006。以正常体重为参照,使用二元Logistics回归模型1(BMI分组、性别、年龄、病程)、模型2(模型1加上血脂、HbA1c)、模型3(模型2加上空腹C肽、CRP)校正后,消瘦是下肢血管病变的独立风险因素,OR值及95%CI分别为3.30(1.32~8.26)、3.65(1.43—9.28)、6.02(1.93~18.74),P均〈0.05。超重及肥胖较正常体重的下肢血管病变风险差异无统计学意义。空腹C肽在回归模型中未显示为下肢血管病变的风险因素或保护因素。结论T2DM中,消瘦患者较正常体重者有较高的下肢血管病变患病风险;超重和肥胖患者下肢动脉病变发生风险与正常体重者相似。
简介:目的:分析研究在2型糖尿病的临床治疗中采用达格列净与二甲双胍联合方式的效果。方法:从2021年4月到2021年10月我院就诊的2型糖尿病患者中,选取92例作为本次研究的对象。按照1-92的顺序进行数字随机编号,单号的患者作为参考组,采用二甲双胍进行治疗,双号的患者作为研究组,采用达格列净与二甲双胍联合治疗,然后对比两组患者的治疗效果,包括空腹血糖水平、餐后2h空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平、体质指数水平这四个方面。结果:治疗前,两组患者这四项水平差异不大,同一指标下进行两组数据对比,没有发现明显的统计学意义,p>0.05。经过治疗,研究组患者的这四项水平明显低于参考组患者,同一指标下进行两组数据对比,统计学意义明显,p<0.05。结论:在2型糖尿病的临床治疗中,相较于单一用药,采用达格列净与二甲双胍联合的方式,可以显著降低患者的血糖水平,有效控制其体重,降糖和降脂效果均十分突出,值得推广和应用。
简介:目的探讨拟胆碱药物卡巴胆碱对脂多糖(LPS)刺激后单核细胞人类白细胞组织相容性抗原-DR(HLA-DR)表达率及淋巴细胞凋亡率的影响。方法分离、培养正常人外周血单核细胞和淋巴细胞,对照组仅加1640培养液,LPS组加LPS刺激,LPS+卡巴胆碱组先用不同浓度卡巴胆碱(100、10、1、0.1、0.01μmol/L)预处理细胞后,再加入LPS(100μg/L)刺激,培养12h后用流式细胞术检测CD14+单核细胞HLA-DR表达率和外周血淋巴细胞凋亡率。结果LPS单独刺激单核细胞时,其HLA-DR表达率明显降低,用卡巴胆碱预处理后,HLA—DR表达率随着卡巴胆碱浓度的增高而增高。LPS单独刺激淋巴细胞时,淋巴细胞凋亡率明显增加,而用卡巴胆碱预处理后,淋巴细胞凋亡率随着卡巴胆碱浓度的增高而降低。结论卡巴胆碱对LPS引起的人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能下调有显著抑制作用。
简介:目的应用RNA干扰(RNAi)技术阻断5-脂氧合酶(5-LOX)的表达,观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用。方法构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA(smallinterference,siRNA)和1个阴性对照siRNA质粒表达载体,采用Lipofectamine^TM2000法转染SW1990细胞,RT.PCR和Westernblot检测RNAi后SW1990细胞的5-LOXmRNA和蛋白表达,MTY法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SW1990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为(3.0±1.4)%、(18.8+1.5)%、(53.5±2.3)%、(56.1±2.0)%、(52.4±2.5)%;5-LOX蛋白表达抑制率分别为(4.5±2.0)%、(18.1±2.5)%、(50.4±4.3)%、(48.9±4.4)%、(45.9±4.0)%。转染24h后癌细胞增殖抑制率分别为(2.1±1.0)%、(5.5±1.3)%、(11.9±1.2)%、(13.4±1.1)%、(13.8±1.3)%。;48h的增殖抑制率分别为(3.0±1.3)%、(16.0±2.2)%、(25.7±2.5)%、(25.3±3.1)%、(27.2±3.2)%。转染24h细胞凋亡率分别为(2.0±0.8)%、(5.3±1.0)%、(10.6±1.2)%、(12.4±1.0)%、(10.6±0.9)%;转染48h的凋亡率分别为(3.0±1.0)%、(7.1±1.1)%、(17.5±0.9)%、(21.5±1.1)%、(15.7±1.0)%。结论通过RNAi可以有效、特异地阻断SW1990细胞5-LOX的表达,并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡。
简介:目的研究miR-214在肺动脉高压发病机制中的调控作用。方法应用逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测miR-214在肺动脉高压患者血清及缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞中表达;通过EdU渗入法以及划痕实验研究miR-214对肺动脉平滑肌细胞增殖及迁移的影响;对miR-214靶基因预测并验证。结果肺动脉高压患者血清中miR-214显著高于正常人血清(p〈0.001);经过缺氧处理肺动脉平滑肌细胞明显促进miR-214表达(p〈0.01);miR-214促进缺氧条件下的肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移;双荧光素酶报告系统证明miR-214能够与缺氧诱导因子1α抑制因子(HIF1AN)的3'-UTR结合;HIF1AN为miR-214在肺动脉平滑肌细胞中的靶向基因。结论miR-214可能通过靶基因HIF1AN参与肺动脉高压调节机制。
简介:目的了解辛伐他汀和卡托普利对糖尿病大鼠心功能和心肌纤维化的影响。方法糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病对照(DM)组、辛伐他汀(DM-S)组、卡托普利(DM-C)组、辛伐他汀+卡托普利(DM-CS)组,分别给药4周后测量左室平均心室峰压(LVSP)、平均心室舒张末压(LVEDP)、平均左室内压最大上升(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)等心功能参数。结果DM-CS组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax及其较正值较DM组明显增加(p〈0.05),心肌间质纤维化受抑。结论辛伐他汀联合卡托普利可改善糖尿病大鼠心肌间质结构和心脏舒缩功能。
简介:目的:观察高通量血液透析对糖尿病肾病维持性血液透析患者矿物质和骨代谢的影响。方法选择糖尿病肾病维持性血液透析60例,将60例按照数字表法随机分为高通量透析治疗组和低通量透析治疗组,治疗6个月,分别观察2组治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、25羟基维生素D3等指标的变化。结果高通量透析组的磷、钙磷乘积、甲状旁腺素水平分别为(1.52±0.50)mmol/L、(3.05±1.19)pg/L、(368.61±235.32)pg/L,较治疗前((1.78±0.55)mmol/L、(3.94±1.31)pg/L、(427.45±288.93)pg/L)显著下降(P<0.05),钙、25羟基维生素D3水平分别为(2.3±0.16)mmol/L、(21.64±8.51)nmol/L,较治疗前((2.12±0.18)mmol/L、(16.77±7.69)nmol/L)显著升高(P<0.05),而低通量透析组治疗前后血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、25羟基维生素D3差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与低通量透析相比,高通量透析可改善糖尿病肾病维持性血液透析患者矿物质和骨代谢紊乱。