简介:目的探讨前胸壁入路内镜甲状腺手术技巧和临床效果。方法回顾分析我院行前胸壁人路内镜甲状腺手术的病理结果、手术时间、并发症等。结果本组251例,肿块平均直径2.44cm,行单侧次全或全切除207例,部分切除9例,双侧手术35例。平均手术时间(85.7±37)min,平均住院6.22d。一过性喉返神经损伤6例,术后6周内自行恢复;一过性喉上神经损伤1例,2周后恢复;皮瓣下积液、血肿3例,穿刺抽吸后恢复;手术粘连致喉返神经牵拉声音嘶哑1例,手术松解粘连后恢复正常;术后永久性喉返神经损伤1例,系甲状腺癌浸润所致,手术修补神经后恢复正常发音。病理结果:结节性甲肿197例,腺瘤16例,甲状腺慢性炎11例,甲状腺癌27例(10例微小灶,其中乳头状癌8例,滤泡状癌2例)。均获随访,最长5年,未见复发。结论前胸壁入路内镜手术治疗甲状腺良性肿瘤安全可行,在处理甲状腺恶性肿瘤方面,微小灶癌的治疗亦属安全可行,术前发现颈部肿大淋巴结应是手术的反指征,但内镜甲状腺手术行中央组淋巴结清扫是可行的。手术不增加肿瘤细胞脱落种植风险。
简介:目的探讨人胰腺癌原位移植瘤模型的MRI影像学表现及其病理基础。方法应用3.0T磁共振成像仪及临床型乳腺线圈对30只胰腺癌裸鼠原位模型行冠状位及横断位TSE-T。WI/T2WI平扫,经腹腔注射钆喷酸葡胺(Gd—DTPA)行连续动态增强扫描,测量平扫和增强扫描各时相肿瘤信号强度,计算强化率,分析MR图像特征并与病理对照。结果30只裸鼠荷瘤接种成功率为100%,组织学检查符合胰腺低分化腺癌。与邻近组织信号相比,90%(27/30)肿瘤T,WI呈均匀稍低信号,10%(3/30)信号欠均匀;80%(24/30)肿瘤T2wI呈不均匀高信号、内见斑片状更高或等信号区,20%(6/30)呈均匀等高信号。平扫肿瘤信号强度为228.35±11.71,增强扫描后1.5、3、6、9、12rain的肿瘤信号强度分别为258.20±11.17、301.75±17.09、358.65±25.13、480.05±19.01、558.35±40.49,均明显高于平扫(P值均〈0.01);各时相强化率分别为0.13±0.04、0.35±0.11、0.56±0.10、1.10±0.10、1.45±0.18,各时相间差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。MR强化明显区为供血丰富的肿瘤生长活跃区域,中央无强化区为坏死组织和(或)肿瘤细胞致密且毛细血管较少区域。结论经腹腔注射对比剂后可获得清晰的移植瘤MRI图像,与病理检查结果具有很好的一致性。
简介:目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs),通过传代培养,计算细胞群体倍增水平(Populationdoublings,PDL),得到年轻的内皮细胞(PDL8)及衰老细胞模型(PDL44),检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a,PDL44细胞中抑制miR-34a的表达,qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调,p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后,SIRT1和hTERT表达分别下调43%和25%,TRAP.qPCR显示端粒酶活性降低21%,SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5.1%上升至8.7%;PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达,SIRT1和hTERT表达水平分别上调63%和30%,端粒酶活性上升20%,SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性,加速细胞衰老;抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达,端粒酶活性升高;因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用,参与内皮细胞衰老的调节。
简介:目的评价不同肾功能水平老年患者的营养状态及其影响因素.方法回顾性分析2016年9月至2017年2月在南京医科大学第一附属医院老年肾科住院的患者189例.依据微型营养评估简表(MNA-SF)评分结果分为3组:营养正常组(12~14分)、营养不良危险组(8~11分)和营养不良组(0~7分).比较各组临床资料.采用SPSS20.0软件进行数据分析.根据数据类型分别采用t检验或χ2检验比较组间差异.营养不良发生的危险因素采用logistic回归分析.结果189例患者中,营养不良组10例,占5.3%;营养不良风险组58例,占30.7%;营养正常组121例,占64.0%.与营养正常组相比,营养不良风险组和营养不良组患者的体质量指数(BMI)、白蛋白(ALB)、红细胞计数、血红蛋白(Hb)和淋巴细胞计数百分比均显著降低(P〈0.05),而营养不良组患者的中性细胞计数百分比显著增加(P〈0.05).不同营养状况患者的年龄分布、肾功能及贫血状况差异均有统计学意义(P〈0.05).多因素回归分析表明,高龄(OR=1.06,95%CI1.00~1.12)、低估算肾小球滤过率(OR=0.97,95%CI0.94~1.00)、低BMI(OR=0.76,95%CI0.65~0.87)、低ALB(OR=0.93,95%CI0.86~0.99)和贫血(OR=2.46,95%CI1.60~3.32)是患者发生营养不良及营养不良风险的危险因素.结论增龄与肾功能不全可能增加营养不良风险及营养不良的发生率,且营养不良也与患者的BMI、ALB水平及贫血严重程度相关.
简介:目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化,并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2,通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll,以Ad5-null感染作为阴性对照,亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体,共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1/2、磷酸化ERK-1/2(P—ERK-1/2)、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h,表达KAI1蛋白的细胞达(84.97±8.56)%;LC3颗粒从4个左右增加到20个以上;细胞线粒体肿胀、变性,胞质内双层膜样结构增加;Beclinl表达增加(1.4±0.3)倍,LC3-Ⅱ/LC3-I表达增加(8.00±2.78)倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化(2.756降至1.516),但不能抑制LC3—Ⅱ/LC3-I比值的增加(0.770增加到1.403)。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化(1.637降至0.403),而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调(2.377降至1.150)和LC3.11/LC3-I比值的增加(2.225降至0.680)。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬,它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。
简介:目的评价磁导航系统对房室结折返性心动过速导管射频消融的指导作用。方法将经过心内电生理检查确诊的房室结折返性心动过速患者随机分为两组,A组采用常规技术和4mm温控导管消融,B组采用磁导航系统和温控磁大头导管消融。两组各入选10例患者,其年龄、性别、心动过速病史和基础心血管疾病具有可比性。比较两组患者如下参数:消融操作时间、患者透视时间、术者透视时间、放电次数、消融能量、成功率、并发症、手术费用。结果两组患者全部一次消融成功,无并发症,术后住院时间相同,随访(7.1±1.4)个月,无心动过速复发。磁导航消融组的操作时间、患者和术者透视时间、放电次数和实际消融能量均明显低于常规消融组,但手术费用高于常规消融组。结论采用磁导航系统指导房室结慢径路导管射频消融能明显缩短消融操作时间及患者和术者的透视时间,减少放电次数,降低实际消融能量。