简介：目的观察不同浓度菝葜皂苷元对体外培养的胃癌BGC-823细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法采用免疫组化方法,检测BGC-823细胞经不同浓度（12.5、25、50μg/mL）的菝葜皂苷元处理后Bcl-2、Bax的表达情况。结果随着菝葜皂苷元浓度的增加,与对照组比较,BGC-823细胞Bax表达逐渐增加,不同浓度组之间差异有统计学差异（P〈0.05）,而Bcl-2表达逐渐减少（P〈0.05）。结论菝葜皂苷元可诱导BGC-823细胞凋亡,上调Bax蛋白水平与下调Bcl-2蛋白水平。

简介：摘要目的探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达及两者与细胞凋亡之间的关系。方法对我院2012年1月至2014年10月收集的20例正常胃黏膜、30例萎缩性胃炎伴肠化生及30例胃癌患者组织中Bcl-2、Bax表达情况进行检测，判断其与细胞凋亡的关系。结果正常胃粘膜组、萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌组细胞凋亡指数的比较具有统计学意义（P<0.05），与正常胃粘膜组相比，萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌组Bcl-2阳性率显著较高，与胃癌组相比，萎缩性胃炎伴肠化生组Bax阳性率显著较高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论胃癌及胃癌前病变组织中，Bcl-2蛋白可抑制胃黏膜上皮细胞的凋亡，Bax可促进细胞凋亡，胃黏膜上皮细胞增殖与凋亡的平衡失调是发生胃癌的分子基础。

简介：摘要目的初步探讨5个候选基因（APH1B、PRNP、HMGCR、SIRT1、ApoE）的单核苷酸多态性（SNP）与阿尔茨海默病（AD）的关联性，同时分析BAX和ApoE基因启动子区甲基化水平对AD发病的影响。方法选取2014—2015年新疆医科大学第一附属医院老年病科收治的由老年医学科、神经内科医生根据美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册第4修订版中AD诊断标准诊断为很可能AD患者17例作为AD组，年龄（75.65±5.86）岁；选取同期住院的患者中年龄、性别、族别、受教育情况等基线资料与AD组相匹配的非AD患者34例作为对照组，年龄（77.59±7.41）岁。使用Sanger测序方法对候选基因进行SNP分型。使用甲基化特异性聚合酶链反应对DNA甲基化水平进行测定。结果ApoE ε4等位基因在AD组与对照组间分布差异有统计学意义（χ²=9.718，P=0.002）。候选基因（SIRT1 rs7895833、APH1B rs1047552、PRNP rs1799990、HMGCR rs3846662）SNP位点基因型及等位基因在AD组与对照组之间分布差异无统计学意义（P>0.05）；按是否携带ApoE ε4分层后在两组间也未发现差异有统计学意义（P>0.05）。AD组BAX启动子区甲基化水平（0.045±0.025）低于对照组（0.061±0.028）（t=-2.078，P=0.045），性别分层后，女性AD组BAX甲基化水平（0.044±0.021）低于对照组（0.065±0.275）（t=-2.230，P=0.045）。未发现ApoE启动子甲基化水平在AD组和对照组间差异有统计学意义（P>0.05），按是否携带ApoE ε4分层后显示携带ApoE ε4等位基因的AD患者甲基化水平（1.553±0.291）高于未携带者（1.221±0.261）（t=2.480，P=0.025）。结论ApoE ε4等位基因可能是AD发病的危险因素。BAX启动子区的低甲基化状态可能与新疆老年人尤其是女性AD的发病相关。ApoE ε4等位基因可能通过与ApoE甲基化间的相互作用导致AD的发病。

简介：目的：观察甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其抗哮喘机制。方法：将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组及甘草次酸（200、100、50mg/kg）剂量组。以卵清蛋白加氢氧化铝致敏复制大鼠哮喘动物模型,病理观察甘草次酸对哮喘大鼠肺组织气道炎症浸润和气道重塑的影响;采用RT-PCR和Western-blot法检测哮喘大鼠肺组织Casepase-3、Bax及Bcl-2mRNA和蛋白表达。结果：与哮喘模型组比较,甘草次酸200mg/kg可减少哮喘大鼠肺组织炎症浸润,改善或逆转气道重塑;甘草次酸200、100mg/kg可上调哮喘大鼠肺组织Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达水平,下调Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。结论：甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑有较好的改善作用,其机制可能与上调促凋亡因子Bax、Caspase-3和下调抗凋亡因子Bcl-2有关。

简介：

简介：摘要目的研究当归注射液对环磷酰胺损伤后的小鼠骨髓细胞P53、Bax蛋白表达的影响。方法8-12周龄Balb/c小鼠24只，雌雄兼有，随机分为4组正常对照组；实验对照组；预防组和治疗组。200mg/kg的环磷酰胺一次性腹腔注射，制模完成后骨髓细胞用免疫细胞化学法检测P53,Bax蛋白的表达。在光镜下，胞浆、胞膜出现黄色或棕黄色的为阳性细胞,高倍镜下随机计数200个细胞中阳性细胞数,算出阳性细胞率。结果与正常对照组比较，实验对照组、预防组及治疗组的细胞P53、Bax蛋白阳性细胞率高(P<0.05)；实验对照组与预防组间无差异性(P>0.05)，与治疗组间有显著性差异(P<0.05)。结论当归注射液在以治疗方式给予时，能抑制环磷酰胺损伤的骨髓细胞P53、Bax蛋白的表达。

简介：　　目的探讨局部糖皮质激素对鼻息肉组织中抑制凋亡基因Bcl-2和促进凋亡基因Bax蛋白表达的影响及意义,鼻息肉糖皮质激素凋亡Bcl-2Bax,方法应用免疫组织化学方法检测Bcl-2蛋白和Bax蛋白在15例鼻息肉组织中的表达

简介：摘要目的观察脑泰通颗粒对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响，探讨其作用机理。方法采用高脂喂养及不同时点分别结扎左、右颈总动脉制备痰瘀阻窍VD模型。设空白组、假手术组、模型组、都可喜组、脑泰通小、中、大剂量组，根据不同要求灌胃4周。结果脑泰通颗粒大、中、小剂量组能升高大鼠海马CA1区BCL-2蛋白表达，降低Bax蛋白表达，同时能减少细胞凋亡，与模型组比较有显著差异（P<0.05，P<0.01）；结论脑泰通颗粒治疗VD的机理可能与上调海马CA1区Bcl-2蛋白表达下调Bax蛋白表达从而减少细胞凋亡有关。

简介：目的：研究白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的凋亡诱导作用，并探讨其对凋亡相关基因Bax和bcl-2表达的影响。方法：50、100及200μmol／LRES分别作用12～72h后，末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡：免疫组化法检测凋亡控制蛋白的表达。结果：RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡。且呈时间与剂量依赖性；随着RES浓度的增加，Bax基因的表达增加而bcl-2的表达减少。结论：可诱导卵巢癌细胞A2780发生凋亡，bcl-2蛋白的减少与bax蛋白表达增多可能是RES诱导卵巢癌细胞A2780凋亡的机制之一。

简介：摘要目的探讨Ki-67、Bcl-2、Bax和Caspase-3在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法选取2017年6月-2018年9月112例脑胶质瘤患者，按照中枢神经系统肿瘤分类标准分为低级别组、高级别组，并选取同期脑出血或外伤颅内减压患者56例（对照组），观察三组Ki-67、Bcl-2、Bax、Caspase-3阳性率。结果低级别组、高级别组Ki-67、Bcl-2、Caspase-3阳性率均高于对照组，Bax则低于对照组；高级别组Ki-67、Bcl-2、Caspase-3阳性率均高于低级别组，Bax则低于低级别组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论Ki-67、Bcl-2、Bax和Caspase-3在脑胶质瘤组织中的表达对诊断胶质瘤、病情评估具有重要作用，可推广使用。

简介：目的：观察宫瘤消胶囊对子宫内膜异位症（内异症）模型大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2、Bax蛋白的表达的影响,为该药治疗内异症提供理论依据。方法：于大鼠动情期行自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、桂枝茯苓胶囊组及宫瘤消胶囊小、中、大剂量组,各组分别给予指定药物进行灌胃干预,另取一组正常大鼠为正常内膜组,用生理盐水灌胃。用免疫组织化学法检测各组大鼠异位内膜中凋亡基因Bcl-2和Bax的蛋白表达情况。结果：与正常内膜组比较,模型组Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白的表达明显升高,Bax/Bcl-2比值降低（P〈0.01）;与模型组比较,宫瘤消胶囊各剂量组Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax/Bcl-2比值增加（P〈0.05,P〈0.01）,且作用随药物剂量增加而增加（P〈0.05,P〈0.01）。结论：宫瘤消胶囊可能通过调节凋亡基因Bcl-2和Bax的表达来实现对异位内膜的凋亡的控制。

简介：摘要运动性疲劳是运动医学中的常见病，对运动性疲劳及其恢复的研究已经成为运动医学中亟待解决的课题之一。经皮穴位电刺(transcutancluselectricalacupointstimulation，TEAS)，是把经皮电神经刺激疗法与针灸穴位相结合，通过皮肤将特定的低频脉冲电流输入人体以治疗疾病的方法。

简介：目的研究党参多糖对辐射所致小鼠造血干细胞中p53、p21、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响以及延缓造血干细胞衰老的可能机制。方法将C57BL/6J小鼠使用随机数字表法分成空白组、模型组和党参多糖低、中、高剂量组。模型组和党参多糖各组采用3Gy/8F强度的X射线均匀照射小鼠,建立造血干细胞衰老模型。党参多糖各组在照射期间分别给小鼠灌胃党参多糖100、200、300mg·kg^-1,空白组、模型组给予等量生理氯化钠溶液。采用免疫磁珠分离造血干细胞,并检测各组细胞周期变化。用β-半乳糖苷酶染色验证小鼠造血干细胞衰老模型是否成功,用免疫印迹法检测造血干细胞p21、p53、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果模型组比其他各组造血干细胞G1期阻滞明显增加（P〈0.05）;模型组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显高于正常组（P〈0.05）,p53、p21、Bax蛋白表达上调（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达下调（P〈0.05）。党参多糖各组比模型组造血干细胞G1期阻滞明显降低（P〈0.05）,β-半乳糖苷酶染色阳性率明显低于模型组（P〈0.05）,p53、p21、Bax蛋白表达下调（P〈0.05）、Bcl-2蛋白表达上调（P〈0.05）。结论党参多糖能够延缓X线诱导的造血干细胞衰老,其作用机制可能与p53-p21信号通路,Bax与Bcl-2凋亡途径有关。

简介：摘要目的观察缬纱坦后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法利用Langendorff离体心脏灌流装置，采用完全复灌/停灌的方法制备I/R模型。24只SD大鼠随机等分为①对照（sham）组K-H液持续灌流110min；②I/R组停灌30min，复灌60min；③缬纱坦后处理（Povst）组I/R+缬沙坦1μmol/L（再灌注头15min给药）。Hoechst荧光染色观察凋亡情况，计算凋亡指数（AI）；Westernblot检测Bcl-2、Bax的表达。结果sham组凋亡细胞零星分布（AI=3.48±0.38），另两组均有大量凋亡细胞存在，且Povst组AI（25.87±1.04）明显低于I/R组（36.99±2.26）（P<0.05）；Bcl-2、Bax的表达在I/R、Povst组均明显高于sham组（P<0.01），Povst组Bcl-2的表达明显高于I/R组（P<0.01），而Bax的表达与I/R组无显著差异（P>0.05）。结论缬纱坦后处理抑制离体大鼠心肌再灌注细胞的凋亡，与上调Bcl-2表达、增加Bcl-2/Bax比值有关。

简介：摘要目的补肾壮骨胶囊对兔膝骨性关节炎软骨细胞凋亡指数及Bax、Bcl－２mRNA的影响.方法选取４０只新西兰兔随机分为A正常组、B模型组、C治疗组、D对照组.B、C、D三组按照Hulth造模方法造成膝骨性关节炎模型.C组给予补肾壮骨胶囊,D组给予壮骨关节丸.给药８周后,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测软骨细胞的凋亡指数(AI);逆转录－聚合酶链式反应(RT－PCR)检测关节软骨细胞Bcl－２mRNA、BaxmRNA表达水平.结果与正常组相比,C组和D组的软骨细胞AI均较高,但都小于B组;C组和D组在Bax/Bcl－２比较无差异(P＞０．０５),但都低于B组.结论补肾壮骨胶囊能抑制软骨细胞的凋亡,提高软骨细胞Bcl－２mRNA表达,降低BaxmRNA表达.关键词补肾壮骨胶囊;膝骨性关节炎;软骨细胞凋亡;Bax;Bcl－２AbstractObjectiveBushenzhuanggucapsuleonrabbitkneeosteoarthritiscartilagecellapoptosisindexandBax,bcl－２mRNA．Methodsselect４０NewZealＧandrabbitswererandomlydividedintoanormalgroup,modelgroupB．CgroupandDcontrolgroup),B,C,DgroupsaccordingtoHulthmodelingmethodresultinginkneeosteoarthritismodel．CgroupweretreatedwithBushenZhuanggucapsuleandgroupDreceivedZhuangguGuanjiepill．After８weeksoftreatment,usingtermiＧnaldeoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling(TUNEL)forthedetectionofcartilagecellapoptosisindex(AI)transfer;reversetranscriptionpolymerasechainreactionShould(RT－PCR)forthedetectionofarticularcartilagecellsofbcl－２mRNA,BaxmRNAexpressionlevel．Resultscomparedwiththenormalgroup,CgroupandDgroupcartilagecellAIwerehigher,butlowerthanthatofgroupB;ingroupCandgroupDintheBax/Bcl－２hadnodifference(P＞０．０５),butlowerthantheBgroup．ConclusionBushenzhuanggucapsulecaninhibittheapoptosisofcartilagecells,improvecartilagecellsofbcl－２mRNAexpression,deＧcreasetheexpressionofBaxmRNA．keywordBushenzhuanggucapsule;kneeosteoarthritis;cartilagecellapoptosis;Bax;Bcl－２中图分类号R３２９文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１４３３－０２

简介：摘要目的观察神经节苷脂（ganglioside，GM1）对慢性酒精中毒小鼠海马组织Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响。方法将40只雄性Balb/c小鼠采用随机区组分组法分为慢性酒精中毒组、对照组、低剂量GM1治疗组、高剂量GM1治疗组，每组10只；慢性酒精中毒组采用酒精灌胃法建立慢性酒精中毒小鼠模型（酒精水溶液浓度逐渐从5%增加至35%)，对照组使用等量生理盐水灌胃，低、高剂量治疗组在酒精灌胃后分别给予GM1（每天10、30 mg/kg）腹腔注射。于灌胃4周后进行酒精偏好实验测试及行为学测试，蛋白质印迹法测定4组小鼠海马组织Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Bonferroni法。结果4组酒水消耗率差异有统计学意义（F=630.83，P<0.05），对照组（18.9%±2.2%）和高剂量GMI治疗组（50.9%±3.2%）酒水消耗率低于慢性中毒组（56.5%±3.0%）。行为学测试结果显示4组悬尾试验累积不动时间（F=379.52）、避暗实验进入暗室潜伏期（F=7 001.18）和进入暗室错误次数（F=33.87）以及疲劳转棒实验小鼠跌落时间（F=305.06）差异均有统计学意义（均P<0.05)，且慢性酒精中毒组行为学测试结果均低于对照组，而高剂量GM1治疗组优于慢性酒精中毒组，差异均有统计学意义（P<0.05）。蛋白质印迹法示，4组Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达水平差异均有统计学意义（F=12.42、14.07、242.37，均P<0.05）。与慢性酒精中毒组相比，对照组和高剂量GM1治疗组海马组织Caspase-3蛋白和Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05），而Bcl-2蛋白在对照组、高剂量GM1治疗组、低剂量GM1治疗组海马区的表达水平显著高于慢性酒精中毒组（P<0.05）。结论GM1可以下调慢性酒精中毒小鼠海马组织Caspase-3、Bax蛋白表达水平，提高Bcl-2蛋白的表达水平。

简介：摘要目的探讨三氧化二砷（As2O3）诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）凋亡及叶酸（FA）和维生素B12（VB12）的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞，采用成组设计分为6组：对照组（正常培养）、砷暴露组（10.00 μmol/L As2O3）、FA干预组（0.30 mmol/L FA + 10.00 μmol/L As2O3）、VB12干预组（0.06 mmol/L VB12 + 10.00 μmol/L As2O3）、联合干预组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB12 + 10.00 μmol/L As2O3）及试剂对照组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB12），各组细胞培养24 h（n = 3）。通过流式细胞仪测定各组细胞凋亡率；透射电镜观察细胞超微结构变化；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹分别检测细胞凋亡相关指标B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA和蛋白表达情况；发光法检测细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）3活性，并对以上指标进行统计分析。结果各组间细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（F = 213.036，P < 0.05）。砷暴露组细胞凋亡率[（44.43 ± 3.54）%]高于对照、FA干预、VB12干预、联合干预组[（1.80 ± 0.06）%、（14.37 ± 0.13）%、（19.10 ± 1.56）%、（17.11 ± 2.34）%，P均< 0.05]。透射电镜下可见砷暴露组SH-SY5Y细胞凋亡小体增多、线粒体肿胀变性、染色质凝集等，FA和VB12单独及联合干预后细胞形态及细胞器改变明显改善。各组间细胞Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 5.178、7.169，6.142、9.194，P均< 0.05）。砷暴露组Bcl-2蛋白表达水平低于对照组（P < 0.05），Bax mRNA和蛋白表达水平均高于对照组（P均< 0.05）；FA干预和联合干预组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均高于砷暴露组（P均< 0.05），VB12干预组Bcl-2 mRNA表达水平高于砷暴露组（P < 0.05）；FA干预、VB12干预和联合干预组Bax mRNA和蛋白表达水平均低于砷暴露组（P均< 0.05）。各组间细胞Caspase 3活性比较，差异有统计学意义（F = 84.604，P < 0.05）。砷暴露组细胞Caspase 3活性高于对照、FA干预、VB12干预、联合干预组（P均< 0.05）。结论砷暴露可导致SH-SY5Y细胞凋亡及超微结构改变，FA和VB12可能通过调控Bcl-2/Bax途径、降低Caspase 3活性抑制细胞凋亡，在分子水平上发挥对神经细胞的保护作用。

简介：肝缺血再灌注损伤（hepaticischemiareperfusioninjury．HIRI）在休克、肝脏手术以及肝脏移植术中是一个重要的临床问题，可直接影响到疾病的预后、手术成功率和患者的存活率。近年来研究表明，细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相关，而且可能在HIRI的病理过程中起着重要作用。Bcl-2和Bax是细胞凋亡调控的重要基因，二者的表达水平影响细胞的转归。异丙酚是临床常用的静脉麻醉药，近年来越来越多的研究表明其对缺血再灌注损伤有一定的保护作用。但其能否通过影响细胞凋亡从而减轻肝损伤尚待进一步探讨。本研究建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，拟通过肝脏缺血再灌注期Bcl-2／Bax蛋白表达的变化及细胞凋亡率来探讨异丙酚、缺血预处理对HIRI时细胞凋亡的影响及机制。

简介：

简介：目的：探讨针刺对STZ糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激IRE1-CHOP信号通路及相关凋亡基因的影响。方法：SD大鼠80只，选取10只用普通饲料喂养作为空白对照组，其余70只用高脂高糖饲料喂养和腹腔注射小剂量STZ制作糖尿病模型。造模成功30只，随机分为针刺治疗组模型对照组、和西药组（二甲双胍），每组10只。治疗4周，测大鼠的RBG，胰腺组织CHOP、IRE1、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达。结果：与治疗前比较，针刺组和西药组RBG均明显降低（P〈0．05），模型组和空白组RBG变化的差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组胰腺CHOP、IRE1、Bax蛋白表达显著高于空白组（P〈0．05），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．05）；模型组胰腺CHOP、IREl、BaxmRNA表达显著高于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著低于模型组（P〈0．01）；模型组Bcl-2蛋白表达显著低于空白组（P〈O．05），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；模型组Bcl-2mRNA表达显著低于空白组（P〈0．01），针刺组和西药组显著高于模型组（P〈0．01），针刺组与西药组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：STZ糖尿痛大鼠胰腺组织存在内质网应激，IRE1-CHOP信号通路是抑制胰腺内质网应激的主要通路，针刺可以通过IRE1-CHOP信号通路改善胰腺组织内质网应激，抑制凋亡基因，保护胰腺组织。