简介:以肠溶性的羟丙基甲基纤维素邻苯二甲酸酯(HPMCP)作为包覆材料,制备了HPMCP包覆的MCM—48介孔分子筛药物控释载体(HPMCP/MCM—48),并考察了抗癌药物6-巯基嘌呤(6—MP)负载于控释载体后,在不同pH释放环境中的释放行为。结果表明,在模拟胃液中(pH-1.2),HPMCP能明显地延缓6—MP的释放速度;药物释放4h后,其释放率仅为14%,而在模拟肠液中(pH-7.5)HPMCP迅速溶解,对6-MP释放速度的影响甚微;药物释放4h后,释放率可达到79%,与此同时,包覆膜的提拉速度影响6—MP的释放行为,提拉速度在1.00~3.00mm/s范围内,提拉速度越快,药物在模拟胃液中的释放速度越快。
简介:Eu(TTA)4CsHsNC16H33(TTA:1-(2-Thenoy)-3,3,3-Trifluoracetate)isencapsulatedinSi-MCM41modifiedwithN-(3-Trimethoxysilethyl)ethylenediamine.Theemissionspectrumoftheassemblyshowsonlya5D0→7F2transition.Ascomparedwiththerareearthcomplexitself,thelifetimeoftheassemblybecomeslongeranditsstabilityundertheUVradiationismuchbetter.
简介:Achiralrutheniumcomplex[(1S,2S)-DPEN]-RuCl_2(PPh_3)_2(DPEN=1,2-diphenylethylenediamine,PPh_3=triphenylphosphine)wasencapsulatedinthechannelofAl-MCM-41byelectrostaticadsorptionand1,1-dichlorosilacyclobutanemodification.Thepreparedheterogeneouscatalystshowedthesamecatalyticactivityandenantioselectivityasthecorrespondinghomogeneouscatalystintheasymmetrichydrogenationofacetophenone,andcouldbereusedatleastseventimeswithoutsignificantlossofcatalyticactivityandenantioselectivity.
简介:摘要目的研究分析子宫颈鳞状细胞癌中Aurora-A、MCM7和HPV16E7的表达及病理学情况。方法此次研究对的对象是选择2015年2月~2017年4月我院病理科收集的手术切除宫颈新鲜标本90例,依据宫颈病变分级标准进行分组正常组(20例)、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ组(20例)、CINⅡ组(15例)、CINⅢ组(15例)、宫颈鳞癌组(20例)。采用免疫组化法检测Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白表达情况;观察并比较Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白在宫颈不同病变、临床分期、病理情况的宫颈组织中的表达;观察Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白与宫颈鳞癌病理分期的相关性。结果鳞癌组Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白阳性表达率均高于正常组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Ⅱa~Ⅱb期宫颈鳞癌组织中Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白阳性表达率均高于Ⅰa~Ⅰb期宫颈鳞癌组织,低分化宫颈鳞癌组织中Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白阳性表达率均高于高分化、中分化宫颈鳞癌组织,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白阳性表达率均与宫颈鳞癌病理分期呈正相关(r=0.305、0.306、0.304,均P<0.05)。结论Aurora-A、MCM7和HPV16E7蛋白在宫颈癌、癌前病变中具有重要的意义,各蛋白联合检测可以为宫颈癌诊断及预后评价提供可靠的理论依据。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA MCM3AP-AS1(MCM3AP antisense RNA 1,MCM3AP-AS1)靶向调控微小RNA-876-5p(miR-876-5p)对卵巢癌SKOV3细胞增殖和转移的影响。方法选取2017年4月至2018年5月温州市中心医院妇产科收治的40例卵巢癌患者癌组织和相应癌旁组织标本,及卵巢癌细胞系(CaOV3、SKOV3、OVCAR3、OV90)和正常卵巢上皮细胞系(HOSE)。采用实时定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测卵巢癌组织和细胞中lncRNA MCM3AP-AS1的表达水平;建立lncRNA MCM3AP-AS1低表达模型,采用MTT实验检测卵巢癌细胞增殖,采用transwell检测卵巢癌细胞的迁移和侵袭水平;采用生物信息分析、荧光素酶实验、qRT-PCR验证lncRNA MCM3AP-AS1和miR-876-5p的靶向关系。结果lncRNA MCM3AP-AS1在卵巢癌组织中的水平为(8.45±0.86),高于癌旁组织(4.45±0.45);在卵巢癌细胞中的水平为CaOV3(1.53±0.12),SKOV3(1.82±0.23),OVCAR3(1.34±0.12),高于正常卵巢上皮细胞HOSE(1.00±0.10);下调lncRNA MCM3AP-AS1能降低卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭;lncRNA MCM3AP-AS1能与miR-876-5p相互作用并下调其表达。结论lncRNA MCM3AP-AS1可通过靶向抑制miR-876-5p促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
简介:摘要目的分析结肠癌组织中微小染色体维持蛋白6(MCM6)的表达水平,MCM6的表达水平与结肠癌患者临床病理特征的相关性,以及MCM6与PCNA表达的相关性。方法基于人类蛋白质图谱(HPA)数据库分析MCM6在不同肿瘤组织中的表达水平。基于癌症基因组图集(TCGA)数据库及免疫组化实验分析MCM6和PCNA在结肠癌组织中的表达水平与相关性。分析MCM6表达水平与结肠癌患者临床特征的相关性。基于TCGA数据库及基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析在结肠癌中MCM6与PCNA表达的相关性。结果生物信息学分析和免疫组化结果证实MCM6在结肠癌组织中高表达,其表达水平与患者的肿瘤分期相关(P=0.01)。在结肠癌中,MCM6与PCNA的表达具有相关性,且有统计学意义(P<0.05)。结论MCM6在结肠癌组织中高表达并与患者临床特征相关,提示其可作为结肠癌潜在的标记物。