简介:摘要视皮层发育过程中神经元结构会随着外界环境的变化做出适应性改变和调整,具有结构可塑性。视皮层神经元结构变化是视皮层经验依赖的可塑性变化的基础。这些结构改变主要包括突触之间的连接发生变化、树突棘的消失或增加、树突棘的更替及大小的变化、突触后致密物以及神经元周围网络结构发生变化等。结构的变化与神经元内外分子及非神经元成分的活动密切相关,如配对免疫球蛋白样受体B、Ly-6/神经毒素样蛋白1、勿动蛋白、小胶质细胞、细胞外基质等,对视皮层功能和结构的可塑性具有重要影响。此外,异常视觉经验以及丰富环境等外界干预因素对视皮层神经元结构可塑性均可产生调控作用,最终影响视功能的发育或其损伤后恢复。相比于功能学研究,视皮层神经元结构可塑性的研究依赖于细胞及亚细胞水平的高级成像技术,结果更为直观和有说服力。对视皮层结构可塑性的不断探索会增进我们对弱视等视觉发育相关性疾病的理解,为开展相关基础研究和创新治疗手段奠定基础。本文就近年来视皮层结构可塑性方面的研究进展进行综述。
简介:摘要目的探析肌电图(EMG)检查应用于诊断运动神经元病(MND)的临床价值和意义。方法本研究回顾性分析我院2010年2月~2013年8月期间收治的36例运动神经元疾病患者的临床资料,根据临床诊断的结果将其分为3组,A组8例为进行性延髓麻痹患者,B组12例为进行性脊肌萎缩患者,C组16例为肌萎缩侧索硬化患者,肌电诱发电位仪测定并对比分析3组患者神经传导速度、肌电图,单纤维肌电电位仪选择性记录患者单个肌纤维动作电位并测定其颤抖值、阻滞以及纤维密度。结果本研究36例患者肌电图检查显示存在广泛性神经源性改变,感觉神经传导速度未见异常,其中11例神经末端潜伏期延长,12例运动神经传导速度减慢。单纤维肌电图检查结果提示,A、B、C三组患者颤抖值、阻滞比例比较差异具有显著统计学意义(P<0.05),纤维密度比较差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论临床早期应用肌电图检查能早期发现并诊断运动神经元疾病,对于广泛性神经源性改变,神经肌电图检查敏感性较低,单纤维肌电图能清晰提示病情进展的程度,有助于临床早期正确诊断运动神经元病,为早期制定科学合理的治疗方案提高参考依据,促进患者的康复,提高生活质量,具有极其重要的临床应用价值和意义,应广泛推广并应用于临床。
简介:目的探讨脑牵拉压(BRP)的测量方法及脑牵拉压引起神经元细胞凋亡的规律和机制.方法利用电阻应变计制作脑牵拉力的测量装置,对其定标.选用新西兰大白兔30只,分为30、40、50g组,牵拉完毕后,用流式细胞仪检测各组脑牵拉压区神经细胞凋亡的百分率和细胞线粒体的活性变化.结果30g的BRP牵拉30min引起较低的细胞凋亡率,几乎不影响细胞线粒体的膜电位;40g的BRP牵拉30min引起较高的细胞凋亡率.细胞线粒体的膜电位明显降低;50g的BRP牵拉15min引起更高的细胞凋亡率,细胞线粒体的膜电位显著降低.结论该装置可作为脑牵拉压的测量工具,脑牵拉可引起神经元细胞凋亡以及细胞线粒体膜电位降低.实验性脑牵拉时,最好将BRP控制在40g以下.
简介:【摘要】为探讨梓醇对中脑多巴胺能神经元的保护作用,本文采用原代中脑神经元培养,通过乳酸脱氢酶、线粒体复合物 I活性及线粒体膜电位等多个指标的检测,观察梓醇对 MPP+诱导的多巴胺神经元的影响。结果显示梓醇可以减弱 MPP+造成的中脑神经元生存力的丧失,降低质膜的破坏,从而减少了细胞中 LDH的漏出,并且梓醇也抑制了线粒体膜电位的降低,并呈现出剂量依赖性。本研究表明,梓醇对中脑多巴胺能神经元的损伤有保护作用。
简介:摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统,制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ 采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞,提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基,分别培养两种神经元,采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ 将小胶质细胞接种于Transwell上室,神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n=12):对照组和LPS组,小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h,随后更换新鲜培养基继续培养12 h,合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h,BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度,采用流式细胞术检测神经元凋亡率,采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达,采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml,BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ 与对照组比较,LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高,Bax及其mRNA表达上调,Bcl-2及其mRNA表达下调,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统,为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。
简介:目的:研究神经电生理检查在运动神经元病(MND)中的应用比较.方法:分别对50例MND患者进行4个区域的共8块肌肉肌电图(EMG)分析,四肢的磁运动诱发电位(MEP),上肢正中神经、尺神经、胫神经F波检查,在双侧腓肠肌记录H波,四肢神经传导速度(NCV)被测定,并与健康对照组30例进行比较.结果:MND组中EMG失神经电位65.0%,轻力时限增宽62.5%,振幅增高52.8%,大力单纯或单混相60.0%;MEP中枢运动传导时间(CMCT)延长71.5%;F波出波率下降24.7%,F波增高26.0%;H波增高25.0%;复合运动神经动作电位(CMAP)降低27.3%,运动神经传导(MCV)减慢2.5%,感觉神经传导(SCV)减慢0.6%,感觉神经动作电位(SNAP)降低2.0%.结论:EMG对MND患者下运动神经元损害有定位诊断价值;MEP对MND患者上运动神经元损害有诊断价值;F波、H波对MND患者上下神经元神经损害定位有补充诊断价值,可作为损伤程度的评价标准;NCV测定帮助鉴别诊断.
简介:目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2~4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1~2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.