简介：摘要瘢痕疙瘩是一种高复发和难愈性疾病。既往对该疾病的机制研究和治疗策略聚焦在细胞本身和局部治疗，忽略了患者全身性因素对疾病发生发展所起的作用。基于现有的文献报道和临床证据，笔者提出瘢痕疙瘩患者的炎症体质可作为全身性因素与皮损等局部因素形成相互作用，引发瘢痕疙瘩的形成和持续发展，祖国医学脏腑功能与皮肤疾病关联性的经典理论为此提供了重要的佐证。故此，笔者进一步提出需要将全身性抗炎治疗纳入未来瘢痕疙瘩治疗策略设计中，并进行临床验证。中医的祛湿与清热解毒策略则可作为瘢痕疙瘩全身治疗的组成部分。

简介：摘要创伤性骨关节炎(PTOA)是由于急性关节损伤引起肿胀、积液、疼痛、血肿等症状的疾病。尽管研究显示多种分子和生物学机制参与了PTOA的发病机制和疾病进展，但关节损伤后急性炎症反应的激活被认为在PTOA的发生、发展过程中起着关键作用。对PTOA患者和动物模型研究在一定程度上揭示了关节损伤后炎症介质产生、炎症通路激活、炎症细胞浸润的过程和炎症反应对PTOA发生、发展的影响，这对进一步研制预防、治疗PTOA的措施与药物具有重要意义。笔者从体内与体外研究模型、局部炎症表现、炎症介质、全身炎症影响因素、炎症信号通路等方面综述PTOA的炎症机制研究进展，为临床防治PTOA提供参考。

简介：摘要足细胞损伤是肾源性蛋白尿的主要病理基础之一，在肾脏疾病的发生发展乃至预后中占据重要地位。近年来Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体介导的足细胞损伤成为一个研究热点。NLRP3炎症小体能够被多种途径激活，继而活化Caspase-1、促进炎症因子IL-1β、IL-18成熟与分泌，以及改变相关特异性蛋白的表达水平，最终导致足细胞损伤、肾小球硬化和终末期肾病。本文将近年来足细胞损伤中NLRP3炎症小体激活途径及信号通路作一综述，以期为足细胞损伤相关性肾脏疾病预防及治疗提供新的靶点。

简介：

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简介：摘要：目的：本研究旨在探讨连续性肾脏替代治疗（CRRT）对重症脓毒症患者炎症因子水平及肾功能的影响及其潜在机制。方法：采用回顾性研究设计，收集2023年1月至2024年1月期间就诊的50例重症脓毒症患者。其中实验组（25例）接受CRRT，对照组（25例）接受传统常规治疗。测量并比较两组患者的血肌酐、肌酐清除率、尿素氮以及炎症因子（CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β）水平。结果：实验组患者在CRRT治疗后，血肌酐水平显著降低（P<0.05），肌酐清除率显著增加（P<0.05）。此外，实验组的尿素氮和炎症因子（CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β）水平均显著低于对照组（P<0.05）。这些结果表明CRRT不仅有效改善了肾功能，还显著调节了患者的炎症状态。结论：本研究结果表明，CRRT能够显著降低重症脓毒症患者的炎症因子水平，同时改善肾功能。因此，CRRT在治疗重症脓毒症中具有潜在的临床应用前景，有助于减轻炎症反应对机体的损害，提升患者的预后和生存质量。

简介：摘要目的探讨混合谱系激酶结构域（MLKL）介导的肺脏细胞坏死激活NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体引发的炎症反应在脓毒症小鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及可能的致病机制。方法采用随机数字表法将18只BALB/c小鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）和特异性抑制剂坏死抑制素-1（Necrostatin-1）干预组（CLP+Nec-1组，制模前10 min经尾静脉注射Necrostatin-1溶液20 mg/kg），每组6只。术后2 d，经眼眶取血并断颈处死小鼠取肺组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变，干湿重法检测肺组织含水率，伊文思蓝（EB）法检测肺血管通透性，蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织MLKL和NLRP3的蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果HE染色显示，Sham组肺组织形态学正常；CLP组肺泡腔和肺间质充血水肿、中性粒细胞侵润，肺泡壁明显增厚；CLP+Nec-1组肺组织形态学改变较CLP组明显好转。与Sham组比较，CLP组肺组织含水率明显增加〔（88.00±0.00）%比（78.00±0.01）%〕，肺血管通透性明显增加〔EB含量（mg/L）：11.82±1.15比4.00±0.71〕，坏死性炎症反应相关分子，即肺组织磷酸化MLKL（p-MLKL）和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显升高〔p-MLKL/GAPDH：0.34±0.04比0.12±0.01，NLRP3/GAPDH：0.47±0.07比0.16±0.04，IL-1β（ng/L）：183.56±9.61比44.14±6.95〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）。与CLP组比较，CLP+Nec-1组肺组织含水率明显下降〔（81.00±0.01）%比（88.00±0.00）%〕，肺血管通透性降低〔EB含量（mg/L）：7.90±0.00比11.82±1.15〕，肺组织p-MLKL和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显下降〔p-MLKL/GAPDH：0.13±0.03比0.34±0.04，NLRP3/GAPDH：0.18±0.04比0.47±0.07，IL-1β（ng/L）：113.81±6.62比183.56±9.61〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论坏死性炎症反应信号通路蛋白MLKL和NLRP3的表达水平在脓毒症小鼠肺组织中显著上调；特异性抑制剂Necrostatin-1可明显减轻脓毒症小鼠肺组织损伤程度，其机制可能与MLKL-NLRP3通路被抑制有关。

简介：摘要下腰痛与椎间盘退变、椎管狭窄、椎间盘突出、椎间小关节骨关节炎、韧带和肌肉病变密切相关，其中椎间盘退变是引起下腰痛的关键因素。越来越多的研究证明椎间盘在退变过程中会产生大量的促炎细胞因子，而其诱导的炎症反应又加剧了退变的发生和发展。分子水平中，基于信号通路调节椎间盘代谢的机制已成为当下的研究热点，但具体的通路机制尚不明确。根据NF-κB、TGF-β、MAPK、Wnt/β-catenin、PI3K/AKT/mTOR及其他信号通路的串扰来讨论信号通路对椎间盘退变中炎症反应的正、负反馈作用，说明NF-κB的促炎和TGF-β、MAPK的抗炎作用以及其他通路的潜在机制，分析椎间盘的退变机制和通路信号传导之间的内在联系，为椎间盘退变的治疗方式提供新的思路。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于较高的流行率、致残率以及致死率，现已成为一项世界性的公共卫生挑战。持续的气道、肺部炎症以及肺组织结构的破坏是COPD的主要病理特征。即使在危险因素消失后，COPD的炎症依旧持续进展，提示COPD中炎症自我维持机制的存在。免疫反应介导了COPD炎症反应的发生，但是其中的关键机制并不是很清楚。本文总结了COPD炎症发生的适应性免疫相关机制，并提出其中的自身免疫机制可能是COPD慢性炎症自我维持的关键。自身免疫发病机制的研究有望为COPD的早期诊断和治疗带来突破性的进展。

简介：摘要机体受到感染、外伤后发生以防御反应为主的炎症应答，高迁移率族蛋白1（HMGB1）为重要的“炎症介质”，广泛存在于各种细胞中介导炎症应答。然而HMGB1在炎症中的生物学功能因蛋白修饰种类和细胞中定位的不同而呈现差异，其在细胞核中发生赖氨酸残基乙酰化、赖氨酸残基甲基化、半胱氨酸残基氧化、丝氨酸残基磷酸化、天冬酰胺残基糖基化、腺苷二磷酸-核糖基化及赖氨酸残基乳酸化修饰，蛋白修饰后由细胞核迁移到细胞质，并释放到细胞外。细胞外游离的HMGB1可与晚期糖基化终产物受体、Toll样受体结合，活化细胞和调控炎症应答。笔者从HMGB1翻译后修饰、释放、生物学作用及结合受体等方面，就其调控炎症反应机制的研究进展进行综述，为寻找炎症干预靶标提供理论依据。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是神经功能退行性疾病。AD的发生、发展可导致患者生活质量下降和病死率升高,其发病机制尚不明确。但研究发现,慢性神经炎症是AD发病的重要病理特征,如果起病阶段的急性炎症得不到控制,急性炎症将发展为慢性炎症,最终导致疾病恶化。慢性炎症由非特异性激活的神经胶质细胞引起,并对其周围的神经元和其他胶质细胞产生危害,进而诱导AD等神经系统疾病的发生。而运动对促进身体和脑的健康具有重要作用,研究发现,运动可通过改善神经胶质细胞介导的神经免疫反应和调节CNS的炎症状态,以及运动通过调节肌细胞因子和犬尿氨酸介导的神经炎症,进而抑制脑疾病的发生。研究综述了运动改善神经炎症的机制,分析神经炎症介导的运动预防和缓解AD的可能机制。

简介：摘要目的探讨慢性炎症在前列腺增生的发病机制中的作用及其临床的表现。方法从我院中选取有过前列腺增生症治疗的患者共74人作为研究对象，并且将74例患者按照其临床诊断的结果、慢性炎症患病的时长、前列腺增生的体积大小以及试验的结果进行分类，一共分为三个小组，分别定义为I度增生、II度增生和III度增生。其中I度增生有21例；II度增生有34例，III度增生有19例。三组患者均采用同样的试验方法，即在为期四周的治疗期内，根据EPS培养的结果，通过使用抗生素药物来治疗。试验期结束后，结果表明前列腺增生为I度的患者治疗成功率达32%，前列腺增生为II度的患者治疗的成功率达35%，而前列腺增生为III度的患者治疗的成功率仅为12%，这说明前列腺增生为III度时，这种治疗方法下治疗的成功率显著低于前列腺增生为I度和前列腺增生为II度，并且P<0.05，说明结果具有指导现实的统计学意义。说明患者慢性炎症患病的时间越长，前列腺增生的增生体积就会越大，而前列腺增生的增生体积越大治疗效果就会越差，即慢性炎症所患的时长与前列腺增生的增生体积成正向的相关关系（P<0.01），而前列腺增生的增生体积与治疗成功率成反向的相关关系（P<0.01）。结论对于患有慢性炎症的患者来说，对慢性炎症的治疗要尽早，否则将增加前列腺增生的发病率并且随着时间的推移，前列腺增生的增生体积越来越大，最终影响治疗效果。因此慢性炎症患者和前列腺增生症的患者要加强对慢性炎症的临床重视，早发现早治疗。

简介：摘要在2019新型冠状病毒感染者发病过程中，炎症风暴这一过程引起医务工作者的高度警惕。若炎症风暴未得到及时有效的控制，会立刻导致机体出现多器官功能衰竭，甚至导致患者死亡。现将新型冠状病毒肺炎的炎症风暴发生机制、炎性因子水平变化和免疫治疗策略等方面做一综述，希望能给临床诊治提供一个重要的借鉴。

简介：摘要目的探讨人腺病毒7型(human adenovirus type 7，HAdV-7)感染对于炎症小体激活的影响及作用机制。方法采用免疫荧光检测HAdV-7对于THP-1分化的巨噬细胞的感染；应用ELISA方法检测HAdV-7感染对于IL-1β的激活；实时荧光定量PCR检测病毒感染对于NLRP3、pro-IL-1β、caspase-1等mRNA表达的影响；蛋白质免疫印迹实验(western blot，WB)检测病毒感染后细胞内NLRP3、pro-IL-1β的表达及上清中caspase-1和IL-1β蛋白表达情况。结果免疫荧光检测显示HAdV-7可感染THP-1分化的巨噬细胞，WB显示HAdV-7感染诱导细胞内pro-IL-1β蛋白表达上调，ELISA检测表明HAdV-7感染可诱导IL-1β的分泌表达(MOI＝0.5，P＝0.0008)。使用Ac-YVDK-cmk抑制caspase-1表达后，HAdV-7感染上清中IL-1β的表达被明显抑制(P＝0.0025)；HAdV-7感染caspase-1缺陷的THP-1分化的巨噬细胞，IL-1β的表达同样被显著抑制(P＝0.0191)。荧光定量PCR检测HAdV-7感染可以诱导细胞内pro-IL-1β和NLRP3 mRNA表达上调(NLRP3：P＝0.0004；pro-IL-1β：P＝0.0007)，同时WB显示HAdV-7可以诱导细胞内pro-IL-1β和NLRP3蛋白表达上调；使用NLRP3特异性抑制剂MCC950处理细胞，可抑制HAdV-7感染的细胞上清中IL-1β的表达(P＝0.0027); HAdV-7感染NLRP3缺陷的THP-1分化的巨噬细胞，IL-1β的表达被明显抑制(P＝0.0189)。分别使用TLR2、TLR4、TLR7/9信号传导抑制剂，抑制HAdV-7感染THP-1分化的巨噬细胞，结果显示抑制TLR4信号传导，细胞上清中IL-1β的表达水平有明显下调(P＝0.0122)；使用ROS抑制剂、组织蛋白酶B抑制剂，或抑制K＋外流，分别处理HAdV-7感染THP-1分化的巨噬细胞，结果显示抑制组织蛋白酶B(P＝0.0292)，或抑制K＋外流时(KCl, P＝0.0022；Glibenclamide, P＝0.0275)，细胞上清中IL-1β的表达水平有明显下调。结论HAdV-7感染THP-1细胞激活NLRP3炎症小体，NLRP3炎症小体激活的第一信号通过Toll样受体4(TLR4)信号传导，第二信号主要通过半通道模型介导K＋外流的和溶酶体破坏模型释放组织蛋白酶B的激活NLRP3炎症小体。

简介：骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节病，涉及到整个滑膜关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。OA主要的临床表现是关节的疼痛，这不仅会导致功能受限和生活质量的降低，而且是老年人行动不利的主要原因[1]。有报道，60岁以上的人群中，50%在X线片上有骨性关节炎表现，80%有骨性关节炎症状，并且是致残的主要原因之一[2]。尽管目前对于OA疼痛的确切机制尚不明确，但普遍认为其与膝关节局部炎症相关，炎症细胞因子通过直接或间接的途径诱导痛觉过敏是OA疼痛的原因之一。

简介：

简介：【摘要】阿尔茨海默病是一种与年龄有关的神经系统疾病，目前尚无有效治疗方法，随着世界人口的老龄化，其发病率每年都在增加。中药汤剂是祖国中医的传统药物，在预防和治疗这种疾病方面有丰富的经验。

简介：【摘要】接连发表的大量研究文献证实，细胞坏死是遵循精细化调控机制的程序性细胞死亡过程发生方式。在细胞凋亡生理机制无法正常执行，导致细胞必须发生死亡结果条件下，细胞坏死调控生理机制将会作为细胞凋亡生理机制的替补角色，进入激活生理状态。程序性细胞死亡生理机制的启动过程，通常需要依赖肿瘤坏死因子受体家族物质和Toll样受体家族物质发挥的作用，且借由与受体蛋白物质具备相互作用关系结构的两种蛋白激酶RIP1物质和RIP3物质具体传递细胞死亡生理信号，全面归集并且磷酸化处置MLKL物质，且MLKL物质作为细胞死亡生理过程的具体执行者，能够具体诱导细胞发生坏死结果。文章将会围绕程序性细胞坏死的分子机制及其在炎症中的作用，展开简要的阐释分析。

简介：摘要微小RNA(miRNAs)是一类小的非编码核糖核酸，可通过与下游靶基因的结合调控靶基因表达，是心脏缺血再灌注损伤的重要调控分子。炎症通路的激活是心肌缺血再灌注损伤发生的重要机制之一。研究miRNAs在心肌缺血再灌注炎性反应中的调控机制是揭示心肌缺血再灌注损伤机制的新思路。本文就miRNAs调控心肌缺血再灌注心肌炎症的机制研究进展作一综述。

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