简介：目的建立人结肠癌多药耐受性动物模型并初步探索其耐药机制。方法结合体内外诱导方法建立人结肠癌多药耐受性动物模型,利用VCR和CTX的肿瘤抑制实验评价其MDR特性;利用real-timePCR和West-ernblotting等方法分析其P-gp/MDR1和MRP1基因和蛋白的表达。结果肿瘤抑制实验结果显示,MDR和敏感型结肠癌模型的肿瘤生长速度差异不显著,MDR结肠癌动物模型对于VCR和CTX的耐药性均有较大程度的提高;表达分析结果显示,人结肠癌MDR动物模型的P-gp/MDR1表达水平有较大提高,而MRP1表达没有显著变化。结论人结肠癌多药耐受性动物模型具有较好的多药耐受性,其多药耐受性表型主要是由于P-gp/MDR1过量表达所导致。

简介：目的观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTORmRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠24只,体重（220±20）g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素钠组（每组6只）。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTORmRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著增高（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著增高（P〈0.01）;与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTORmRNA表达显著增高（P〈0.05）。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关。

简介：目的：通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测，探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液＋肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2，4，6-三硝基苯磺酸）＋乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组，采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较，脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P＜0.05）；尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。