简介:2000年我国已进入老龄化社会。目前,我国60岁以上的老人约有1.2亿。国内报告60岁以上人群中,痴呆的患病率为0.75%-4.69%。老年痴呆目前已位居于发达国家的4位死因。仅次于心脏病、癌症和脑卒中。阿尔茨海默病(alzheimer’sdisease,AD)是老年期痴呆最主要的病因,占痴呆的50%-70%。目前治疗老年痴呆尚无根本性突破,护理是延缓病情并提高痴呆患者生活质量的主要手段。如何做好痴呆患者的护理及给照顾者提供支持是当今社会关注的问题,也是提高痴呆老人生活质量的关键。现从生活护理、安全护理、精神症状护理、心理护理及对照顾者的支持方面,将AD患者的护理现状报道如下。
简介:目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病(AD)患者和年龄匹配的健康老年对照者(aNC)血浆Aβ水平之间差异,研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色,并进行组织淀粉样蛋白免疫反应(TAPIR)测定。随后,TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降,免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果(1)自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者(45.1%)和aNC中(41.3%)(P〉0.05),并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。(2)两组TAPIR+和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异(P〉0.05)。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平,人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。
简介:目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病(AD)患者外周血中淀粉样蛋白前体(APP)的mRNA水平,并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体,重组质粒经筛选、鉴定后,作为阳性模板,用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为(2.54×10^5±1.53×10^5)copies/μgRNA,高于对照组(6.03×10^4±7.58×10^5)copies/μgRNA(P〈0.001)。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。
简介:[目的]了解云南德宏口岸辖区内鼠、蚊、蝇、蚤4种医学媒介生物的种群密度、季节消长和分布情况.[方法]2001年4月~2002年3月,鼠类、蚤类采用夹日法和笼捕法;蚊类采用人工小时法;蝇类采用笼捕法,对芒海和章凤口岸媒介生物进行了本底调查.[结果]①共捕获鼠类3种408只,夹日法平均鼠密度为4.23%,笼捕法鼠密度为1.47%;②在鼠体中拣获蚤类2种209匹;鼠体染蚤率为65.71%;③捕获蝇类3科6属11种2771只,平均密度为25.66只/笼;④捕获蚊类4属43种1876只,平均密度为31.27只/人工小时.[结论]①鼠密度与是否经常开展灭鼠活动有关;②蝇密度与环境卫生有关;③蚊类季节消长与消灭蚊类孳生地密切相关.
简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂+利尿剂组合的复方制剂--海捷亚对原发性高血压患者左心室肥厚的影响.方法入选经超声心动图检查证实为原发性高血压的左心室肥厚患者102例,随机分配到海捷亚组(口服1~2片/d,每片含氯沙坦钾50mg、氢氯噻嗪12.5mg)或阿替络尔组(口服25~50mg/d)(n均=50),治疗9个月,治疗前后各检查1次超声心动图,对比分析治疗前后左心室重量指数变化和两组间的差异.结果①与治疗前比较,原发性高血压病患者在海捷亚或阿替络尔治疗9个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(161/101~142/86mmHg;159/102~143/90mmHg,1mmHg=0.133KPa)(P均<0.01);②原发性高血压患者在海捷亚治疗9个月之后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P均<0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均<0.01);而在阿替络尔治疗9个月之后,左心室后壁与室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降显著(P均<0.05).结论原发性高血压患者在海捷亚治疗9个月后可使其左心室肥厚显著逆转,逆转作用优于阿替络尔.
简介:目的探讨标记物^18F-FDDNP在脑断层扫描(PET)显像中诊断阿尔茨海默病(AD)的价值。方法分别对7例AD患者(AD组)、6例血管性痴呆(VaD)患者(VaD组)及6例智能正常老年对照者(NC,NC组)进行^18F-FDDNP脑PET,显像,受试者分别在药物注射后5min、25min和45min采集图像。结果AD患者3个时段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射45ndn后脑内放射性清除率较VaD组、NC组明显减低。结论^18F-FDDNP脑PET显像是诊断AD的一个有效的影像学指标。
简介:目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.
简介:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10~20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%~50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%~5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.
简介:目的研究海昆肾喜胶囊对慢性肾衰竭的治疗效果和安全性。方法122例慢性肾衰竭患者应用海昆肾喜胶囊治疗12周。比较用药前后患者的临床表现、肾功能及相关实验室指标的变化。结果119例完成12周疗程,显效率26.1%,有效率52.9%,稳定16.8%,无效病例占4.2%,总有效率为79%。治疗结束后,患者的肌酐清除率、红细胞、血红蛋白、血浆白蛋白、CD3及CD4细胞明显增加,与治疗前比较,差异有非常显著性(P<0.01);CD4/CD8与治疗前比较,差异有显著性(P<0.05);血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量、胆固醇显著降低,与治疗前比较,差异有非常显著性(P<0.01);甘油三酯明显降低,与治疗前比较,差异有非常显著性(P<0.01)。不良反应发生率为4.1%,未出现严重不良事件。结论海昆肾喜胶囊可明显改善慢性肾衰竭患者的肾功能,同时可以纠正贫血、脂代谢异常和细胞免疫功能的下降,增加血浆白蛋白水平,是一种安全有效的治疗慢性肾衰竭的药物。