简介：目的:观察非酶糖化抑制剂-氨基胍(AG)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:54只SD大鼠分为12周对照组(8只),24周对照组(10只);糖尿病12周组(8只),糖尿病24周组(10只);AG治疗12周组(8只),AG治疗24周组(10只),观察糖尿病大鼠心肌病变过程中(12周及24周)心脏肥厚、心功能指标及心肌细胞凋亡的改变.结果:链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞,随心衰的加重,24周时凋亡细胞数目明显增多.透射电镜检查,发现糖尿病大鼠左室心肌组织中可见凋亡的心肌细胞(具有凋亡形态学特征).AG治疗组大鼠心功能和心肌超微结构明显改善,心肌细胞凋亡数目减少.结论:心肌细胞凋亡在糖尿病心肌病发生发展过程中起着重要作用,AG可有效减少心肌细胞凋亡,改善心肌病理形态学异常.

简介：

简介：目的：APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体，与血管紧张素111型受体AT1有很高的同源性，其内源性配体为Apelim近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用，心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功能，另一方面却可以提高大鼠对压力诱导的心肌肥厚的敏感性。本文探讨APJ受体在压力诱导的心肌细胞肥大中的作用，并进一步探讨其自噬、P13K调节机制，为阐明APJ受体在压力诱导的心肌肥厚形成过程中的作用提供实验依据。

简介：目的选择非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）患者,研究使用曲美他嗪联合左卡尼汀治疗急性心肌梗死保护梗死心肌细胞的效果。方法选择2010年6～12月住院NSTEMI患者50例,随机分成对照组和治疗组,对照组给予抗血小板、抗凝、调脂、ACEI、β受体阻滞剂及曲美他嗪等常规治疗,治疗组在常规治疗上予曲美他嗪联合左卡尼汀（2.0g,qd,iv-drip）共2周。分析治疗前后脑纳肽（BNP）、超声心动图（UCG）参数中射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）结果,比较二组参数间的差别。结果治疗组与对照组相比,接受左卡尼汀联合曲美他嗪治疗后BNP值明显小于对照组,差异具有显著性（P〈0.05）;每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、射血分数（LVEF）差异均有显著性（P〈0.05）。结论临床应用曲美他嗪联合左卡尼汀能够最大限度保护NSTEMI患者梗死心肌细胞以保存左室收缩功能,促进心功能恢复。

简介：目的研究苄基四氢巴马汀(BTHP)和甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上延迟整流钾电流作用。方法采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流(Ik)。结果甲氧胺50μmol·L-1在37℃时可以分别使IK和IK,tial从(124±18)pApF-1和(42±05)pApF-1上升至(205±07)pApF-1和(72±06)pApF-1。若事先甲氧胺50μmol·L-1后,再加入BTHP30μmol·L-1可使BTHP阻滞IK和IK,tial百分率分别从单独使用BTHP时的375%±60%和359±55%上升到629%±43%和611%±37%。结论苄基四氢巴马汀可以逆转甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上IK的增加作用。

简介：目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD），建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率，取左心室病理，应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积，采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01），大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）；手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01），大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01），大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）；大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01），大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用，减少心梗面积，可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关，美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。

简介：目的：观察次乌头碱对SD乳鼠心肌细胞内Ca2＋浓度及细胞膜L-Ca通道mRNA的影响。方法：原代培养SD乳鼠心肌细胞，给予不同浓度的次乌头碱，采用流式细胞技术分别检测给药后15min、30min、60min心肌细胞内钙浓度的变化，并分析次乌头碱对心肌细胞内钙浓度的作用与L-Ca通道mRNA表达的相互关系。结果：30-120μM／L次乌头碱引起心肌细胞内游离Ca2＋浓度升高，细胞“钙超载”出现在给药后15min（P〈0．01），且呈一定的剂量依赖性，但无明显的时间依赖性；60μM／L次乌头碱与心肌细胞作用5min即能增加L—Ca通道mRNA表达（P〈0．05），随着次乌头碱浓度的增加，L—Ca通道mRNA的表达也增多，但亦未表现出明显的时间依赖性。结论：次乌头碱为附子中的主要成分之一，其可能通过增加心肌细胞膜L-Ca通道开放数量而导致细胞内钙增加，发生钙超载，并最终导致心律失常的发生。

简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：国际HLH-94方案使EB病毒感染相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(EBV-HLH)的治疗趋于规范和系统,免疫化疗的疗效得到相应提高.强调依托泊甙(VP16)的早期(诊断后4周内)和足量(初4周内≥4个剂量)应用.环孢素对于控制细胞因子暴和减少VP16诱导相关的机会感染死亡有重要辅助治疗意义.静脉输注大剂量糖皮质激素和丙种球蛋白(IVIG)对本病疗效有限,α-干扰素对慢性活动性EBV感染(CAEBV)无效.难治性EBV-HLH或CAEBV需采用多药联合化疗,甚或造血干细胞移植(HSCT).对于没有HSCT的大多数EBV-HLH病例免疫化学疗法能有效缓解病情,使预后改观.

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征患者红细胞天然免疫黏附功能及对自然杀伤细胞（NK细胞）杀伤活性的影响.方法选择我院骨髓增生异常综合征患者14例为试验组,20例健康人作为对照组,将2组外周血红细胞用柠檬酸钠抗凝,检测红细胞在自身血浆条件下对K562细胞的免疫黏附并计算黏附率;并用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色（MTT）法测定红细胞对正常NK细胞杀伤K562细胞活性的影响,并与未加红细胞时进行比较.结果试验组红细胞使K562细胞形成了＂玫瑰花＂样结合.对照组红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为（15.6±6.7）%,试验组红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为（8.5±7.0）%,2组比较差异有统计学意义（t=3.66,P＜0.01）.不加红细胞条件下,对照组外周静脉血NK细胞杀伤K562细胞活性杀伤率为64%～75%,加入红细胞后为79%～88%;试验组不加入红细胞为45%～56%,加入红细胞后为51%～58%.加入红细胞后,2组NK红细胞对K562细胞的杀伤率均增加（P＜0.01）,且对照组高于试验组（P＜0.01）.结论红细胞可增加NK细胞对K562细胞的杀伤率;骨髓增生异常综合征患者的红细胞对K562细胞的免疫黏附能力下降,并可减低NK细胞对K562细胞的杀伤率.

简介：目的：测定运动性疲劳大鼠体内ATP、AMP和Pi的含量变化，从而进一步验证红景天苷的抗疲劳作用。方法：SD大鼠，体重（170±10．0）g，雌雄各半，随机分成5组，每组10只。设高山红景天苷高中低3个剂量组，即：200、100、50mg／（kg．d），另设阴性对照组（生理盐水）和阳性对照组（人参皂苷Rg1）。经口灌胃给药，每只大鼠1ml／次．d，连续给药12d。

简介：

简介：目的：人参皂苷Rg1是人参、三七等人参属药材的主要活性成分。众多研究表明人参总皂苷和三七总皂苷具有心血管方面的活性及治疗作用。本研究旨在观察人参皂苷Rg1单体心肌保护作用及作用机制。方法：培养大鼠乳鼠心肌细胞，缺氧3小时复养1小时后检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）的渗漏，心肌细胞内总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性，还原型谷胱甘肽的含量。利用DFH为探针检测细胞内活性氧（ROS）水平，Fluo-4探针检测细胞内钙水平。采用WesternBlot技术检测细胞PKCe在细胞膜和细胞浆的分布，以及ERK1/2、P38和JNK的蛋白磷酸化水平，选择PMA为PKCε的激动剂，PD98059、SP600125、SB203580为ERK1/2、P38和JNK的抑制剂。结果：人参皂苷Rg1具有缺氧一复氧损伤保护作用，可明显降低乳酸脱氢酶的渗漏。人参皂苷Rg1可抑制ROS的产生，并可升高细胞内的抗氧化酶活性。与模型组比较Rg1120μM处理组T-SOD、CAT、GSH分别升高85．8％、73．1％和36．9％，细胞内ROS水平下降了63．8％。

简介：目的：探讨银杏叶提取物EGB761对D-半乳糖诱导的心肌细胞老化的影响及其可能机制。方法：用5g/LD-半乳糖处理培养心肌细胞建立衰老模型,并以不同浓度EGB761（5、10、20μg/mL）分别干预48h。以β-半乳糖苷酶染色判断细胞衰老,ELISA法检测心肌细胞晚期糖基化终产物（advancedglycationendproducts,AGEs）的含量。显微镜下观察心肌细胞的形态和搏动情况。结果：与正常对照组相比,D-半乳糖诱导的心肌细胞内β-半乳糖苷酶染色阳性率显著提高（75.6%±4.9%vs17.2%±2.9%,P〈0.01）;细胞内AGEs含量明显增高[（703±32）vs（93±26）pg/mL,P〈0.01];同时出现细胞形态学和搏动的异常。与D-半乳糖组比较,不同浓度（5、10、20μg/mL）EGB761干预组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著下降（各组分别为57.7%±7.9%、49.7%±9.2%、34.0%±6.6%,P〈0.01）,同时AGEs含量显著降低[分别为（404±33）、（357±25）、（249±77）pg/mL,P〈0.01],心肌细胞的搏动明显增加。结论：EGB761可通过抑制心肌细胞的非酶糖基化,预防D-半乳糖诱导的心肌细胞老化。

简介：目的：观察猫眼草提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用，为烧伤后增生性瘢痕的治疗提供实验依据。方法：体外培养烧伤后的人增生性瘢痕成纤维细胞，加入不同浓度的猫眼草提取物，24h后观察细胞形态学，以LDH为指标，观察细胞毒性。用MTT法检测其增殖活性。结果：不同浓度的猫眼草提取物均能改变成纤维细胞形态，抑制细胞增殖，浓度在500μg/mL以下无明显的细胞毒作用。结论：猫眼草提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用，并呈剂量依赖关系，具有防治增生性瘢痕的应用前景。

简介：柯大夫：我听说大豆含有雌激素,所以有乳腺增生的人不能吃豆制品,包括豆浆、豆腐这些。请问是这样吗？内蒙古陈×陈读者：大豆,指的是黄豆、黑豆及其加工食品,如豆腐、

简介：目的：研究硝苯地平是否可以引起牙周膜的增生。方法：选取60只雄性SD大鼠，随机分成对照组、低浓度硝苯地平组和高浓度硝苯地平组，每组再按不同时间分为1天组、3天组、7天组、14天组和21天组。用免疫组化方法结合计算机光密度分析系统检测并比较各组样本I型胶原的表达。结果：硝苯地平可以引起牙周膜中胶原表达的增加，但各组间差异无统计学意义。结论：硝苯地平不能引起牙周膜的显著性增生。

简介：前列腺一词来源于希腊语,意思是膀胱前面的腺体。良性前列腺增生是中老年男性常见的泌尿外科疾病。在我国,年龄大于60岁的男性,前列腺发病率达50%,年龄大于85岁的男性发病率达90%。前列腺增生已经不仅是一般的医学问题,更是社会的一个重要问题。

简介：乳腺增生是女性最常见的乳房疾病，其发病率占乳腺疾病的首位。近些年来该病发病率呈逐年上升趋势，而且年龄也越来越低龄化。你检查了了吗？小心乳腺增生它离我们并不远。

简介：