简介：目的：观察Semaphorin3A（SEMA3A）及其受体Neuropilin-1（Nrp-1）在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其对舌癌中血管生成的意义。方法：应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1的表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中的表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果：免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中的表达有显著差异（P〈0.001）。结论：SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。

简介：目的探讨表皮生长因子（epidermalgrowthfactor,EGF）及其受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）与口腔黏膜癌变的关系.方法①以30例健康成年人唾液样本为对照,通过放射免疫法对12例上皮异常增生患者、40例口腔鳞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）患者唾液EGF含量进行测定分析.②采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例上皮异常增生,30例OSCC上皮组织中EGFR的表达水平.结果①上皮异常增生组唾液EGF含量[（5.12±4.30）μg/L]显著高于口腔鳞癌[（2.35±1.00）μg/L]和正常对照组[（2.18±1.02）μg/L]（P〈0.01）,OSCC和正常对照组无显著性差异.②上皮异常增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜（P〈0.05）.OSCC中EGFR的表达显著高于正常黏膜（P〈0.01）.OSCC组和上皮异常增生组织中EGFR的表达无显著性差异.结论EGF和EGFR可能参与口腔黏膜癌变的早期阶段.

简介：成体间充质干细胞已广泛应用于再生医学研究中。由于直接获取骨髓间充质干细胞有一定困难，人们便试图寻找其他组织来源的间充质干细胞，以替代骨髓间充质干细胞。本研究中，间充质干细胞取材于同一牙齿的牙髓和牙囊组织，并探讨这两种细胞在表型特征、分化潜能和免疫调节方面的不同。结果显示，这两种细胞都表现出相同的克隆形成能力，

简介：目的探讨大鼠实验性牙移动中P2X3受体在牙周膜的表达变化,初步了解P2X3受体与正畸牙移动疼痛信息传递的关系.方法54只雄性SD大鼠（体重200～250g）随机分为空白组（5只）、对照组（14只）和实验组（35只）.选择左侧上颌第一磨牙作为观察对象,制备大鼠正畸牙移动不同时间点牙周膜组织切片.结果正畸牙移动加力后,牙周膜压力侧和张力侧P2X3受体免疫阳性表达增加,呈短时上调规律,两侧相同时间点进行两两比较,结果无统计学意义.结论正畸牙移动疼痛信息传递过程中P2X3受体在牙周膜压力侧与张力侧呈一过性上调规律,推测P2X3受体与牙移动伤害表达密切相关,但其作用机制还有待进一步研究.

简介：目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的蛋白表达与基因扩增，并评估其在OSCC发生、发展和预后中的价值。方法以石蜡包埋组织芯片为材料，分别采用免疫组化SP法与荧光原位杂交（FISH）技术，检测辽宁省人民医院2003年1-6月手术切除并经病理确诊为OSCC存档石蜡包埋组织蜡块103例及30例正常口腔黏膜组织中的EGFR蛋白表达及基因扩增。结果EGFR蛋白在OSCC、正常口腔黏膜组织中表达的阳性率分别为42.7%和3.3%；扩增阳性率分别为31.1%和0；OSCC中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与正常口腔黏膜组织比较，差异有统计学意义（P＆lt;0.05）；在OSCC组织中EGFR蛋白表达、基因扩增阳性率与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度等均无相关性（P＆gt;0.05），与肿瘤淋巴结转移、临床分期相关（P＆lt;0.05）。结论EGFR与OSCC的发生、发展有关，可将其作为判断OSCC生物学行为的重要参考指标。

简介：目的：评价和比较环孢菌素与糖皮质激素治疗口腔扁平苔藓的疗效和安全性。方法：计算机检索Cochrane图书馆、MEDLINE、EMbase、CBM、CNKI、VIP等数据库，收集所有相关随机对照试验和半随机对照试验。统计分析采用RevMan4．2．9软件。结果：最终纳入4个RCT，Meta分析显示与糖皮质激素比较，环孢菌素治疗口腔扁平苔藓的临床反应并不显著[RR=2．42（0．61，9．54）]。在改善患者疼痛[WMD=4．46（-4．33，13．25）]和烧灼感[WMD=7．63（-2．23，17．48）]、减少红斑面积[WMD=26．62（-4．36，57．60）]、降低副反应发生率[RR=1．34（0．18，10．27）]方面也无优势。糖皮质激素在减少溃疡[WMD=15．76（5．48，26．04）]和网纹面积[WMD=41．41（13．62，69．20）]方面优于环孢菌素。结论：环孢菌素治疗OLP并不优于糖皮质激素，在安全性方面也不如个别研究报道的安全。但是，由于纳入研究存在不同程度的缺陷，此结论还需要今后更多高质量、大样本的随机对照试验进一步验证。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤．38％的患者需要积极治疗，而皮质激素是治疗此病的主要药物，但此药对患者免疫系统的抑制作用缺乏前瞻性研究报道。该文旨在评价皮质激素治疗血管瘤时药物对患者的免疫抑制作用。

简介：目的：检测不同硬度食物喂养下，大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3（Neurotrophin-3，NT-3）及其受体酪氨酸蛋白激酶C（TyrosineKinaseC，TrkC）的表达变化。方法：对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮，于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌，利用RT—PCR方法检测NT-3及其受体TrkCmRNA的表达变化情况。结果：在出生后3-9w内，粉、固体组大鼠咬肌NT-3mRNA表达均明显下降（P〈0．05），粉食组NT-3mRNA在6w时表达低于固体组（P〈0．05）；TrkCmRNA在3-9w内持续下降，但粉、固体组间没有差异（P〉0．05）。结论：粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3mRNA的表达，但对TrkCmRNA影响不大。

简介：目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基（RANKL）表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只，随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组（各9只），分别施加0、0．29、0．49、0．98N正畸力，建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达，主要分布于破骨细胞的胞核，正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞，在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达，且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关（r=O．834，P〈0．01）。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关，且0．49N为促进RANKL表达的最佳力值。

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。

简介：目的：构建人舌鳞状细胞癌／大鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）体外共培养的实验模型，研究神经轴突导向因子Semaphorin3A（Sema3A）及其受体Neuropilin-1（NRP-1）在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法：鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达，建立人舌鳞状细胞癌／大鼠DRG体外共培养的实验模型，针对NRP-1靶点进行特异性拮抗，观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果：免疫荧光结果显示，Sema3A在SCC25中表达，而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达；共培养实验结果表明，DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后，SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论：Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。