简介:目的分析研究在心血管介入治疗以后造成的迷走神经反射的临床护理疗效。方法2009年4月-2011年6月在我院治疗的469例心血管病患者在采用介入手术治疗以后引发的7例因迷走神经反射造成的低血压等症状进行相关临床护理治疗。结果患者在发生迷走神经反射以后5例患者经过治疗在20分钟内恢复正常,2例心率恢复以后不稳定,在30个小时后恢复症状,5例血压在两小时恢复正常,2例在三十个小时恢复正常。所有患者无一例发生危及生命的并发症。结论介入手术治疗后,应该对患者进行全面监护,密切观察患者的生命体征的变化,采取有效的预防及相关护理措施,在我院经心血管介入治疗以后出现迷走神经反射出现的7例患者经过及时治疗及护理,其效果非常显著,具有临床推广价值应用。
简介:目的探讨神经导航辅助显微手术在颅内脉络膜前动脉远段动脉瘤(AchA)治疗中的作用。方法采用神经导航技术,辅助设计最佳手术入路。术中在导航指导下,避开重要的脑功能区,精确定位病变,显微手术切除AchA3例。结果导航机器显示系统误差为1.2~2.7mm(即导航系统显示病灶位置与病灶实际位置的距离),平均1.83mm。在神经导航引导下,术中采用显微及微侵袭技术,成功暴露并夹闭动脉瘤。术后经脑血管造影证实,3例动脉瘤均完全夹闭。术后无手术相关神经功能障碍,影像学复查无病灶残留。随访3个月以上,3例患者均能够生活自理,1例患者左侧上、下肢肌力恢复至Ⅳ级(术前Ⅲ级),另外2例患者四肢肌力均为Ⅴ级(同术前)。结论采用神经导航技术可精确定位脑深部的AchA,避免术后严重的神经功能障碍,改善了患者的预后,是微侵袭处理AchA的有效辅助手段。
简介:目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)、神经型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成假手术组、模型组、治疗组(又分为80、200、400μg/kg组),每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型,治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇,假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次,隔天1次,共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力(测试30次的正确次数);采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组,模型组,治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25.8±1.8、15.5±2.0、21.2±2.2、23.7±2.0、20.5±2.1;记忆能力的正确次数为26.2±1.7、16.0±1.9、21.3±1.7、23.4±2.1、21.6±2.0。GFAP阳性细胞数分别为16.5±1.7、28.8±1.6、23.4±1.4、20.2±1.6、27.6±2.0;nNOS阳性细胞数为30.3±2.5、17.8±1.7、22.1±1.9、25.8±1.7、21.4±1.8。模型组与其他组比较,学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达,差异均有统计学意义(F=37.620,P=0.000;F=39.112,P=0.000;F=91.484,P=0.000;F=58.839,P=0.000)。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义(F=4.983,P=0.000;F=16.718,P=0.000)。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍,其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关;其疗效与剂量有关,200μg/kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg/kg及400μg/kg。
简介:摘要目的探讨并观察联合应用神经节苷脂与醒脑静治疗重症病毒性脑炎的疗效。方法从我院2009年09月~2015年11月间收治的重症病毒性脑炎患者中抽取74例,根据就诊顺序将其分成干预组和对照组,各组37例。两组均采取常规综合治疗,对照组仅采用神经节苷脂治疗,干预组在常规综合治疗的基础上联用神经节苷脂与醒脑静进行治疗。观察疗程结束后两组的具体疗效。结果干预组(94.6%)的治疗缓解率明显要高于对照组(70.3%),组间对比存在显著的差异性,具备统计学意义(P<0.05)。干预组的精神障碍改善、意识恢复时间及头痛、发热症状好转消失时间等方面均要短于对照组,其对比存在显著的差异性,具备统计学意义(P<0.05)。结论针对严重病毒性脑炎,联合应用神经节苷脂与醒脑静治疗能够显著减轻脑实质炎症,有效缩短疗程,从而减轻患者的痛苦,阻止病情发展和恶化。
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。