简介:目的研究利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响,探讨局麻药毒性反应中利多卡因导致心率变慢是否与抑制Ⅰk1有关。方法酶消化法急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录不同浓度利多卡因对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响并做出浓度效应曲线,求得其半数抑制浓度。结果保持电压-40mV,钳制电压-120mV条件下,局麻药毒性反应浓度的利多卡因100μmol/L使Ⅰk1的电流幅值降低(21、1±7.4)%(P〈0.05),但不改变Ⅰk1翻转电压以及电流-电压曲线的形状;冲洗后,Ⅰk1能够完全恢复。500,1000,5000μmol/L的利多卡因抑制Ⅰk1电流呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(32.4±5.7)%,(71、8±8.9)%,(84.5±4.9)%,其IC50为1426.4μmol/L。结论局麻药毒性反应中,利多卡因呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ⅰk1可能延长动作电位时程导致心率变慢。
简介:利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.
简介:目的探讨中段胰腺切除术(middlesegmentpancreatectomy,MSP)治疗胰颈体良性肿瘤对胰腺外分泌功能的影响。方法收集2010年1月至2013年2月在内蒙古医科大学附属医院住院治疗的19例行MSP的胰颈体良性肿瘤患者,手术前后检测胰腺外分泌功能。结果无围手术期死亡病例。肿物直径4.2~7.0cm,手术时间80~320min,术中失血量200~1000ml,术中胰头侧胰腺保留〉1.5cm,胰尾侧胰腺除保留〉5cm;术后第3天的腹腔引流液和淀粉酶分别为2.5—12.5ml和568.4—1013.0IU几,第7天的腹腔引流液和淀粉酶分别为1.0~19.8ml和45.4~76.3IU/L;术后住院时间10-25d。术后发生胰瘘3例,均为单吻合术者,均在未行再次手术处理的情况下3个月自行愈合。术后随访2个月至3年,除1例失访外,所有患者生活质量良好,无新发糖尿病和肿瘤再发。18例胰颈体良性肿瘤患者行MSP前后与正常对照组的胰腺外分泌功能相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论中段胰腺切除术治疗胰颈体良性肿瘤创伤小,并发症少,较好地保存了胰腺功能,有利于改善病患的生活质量,该术式安全可行。
简介:费城染色体阴性骨髓增殖性肿瘤(Ph-MPN)主要包括原发性骨髓纤维化(PMF)、真性红细胞增多症(PV)和原发性血小板增多症(PT)3种类型。自2011年,Janus激酶1/2(JAK1/2)抑制剂芦可替尼(ruxolitinib)已成为治疗PMF核心药物。此前异基因造血干细胞移植是唯一可能治愈PMF的治疗方法,但因没有配型或费用昂贵让多数患者却步。Ruxolitinib作为PMF的靶向药物,可以针对PMF的发病机制进行治疗,从根本上控制疾病,改善患者临床症状。Ruxolitinib除了可治疗PMF外,对羟基脲耐药或不耐药PV或PT患者亦起良好的作用。
简介:目的观察血氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)对急性心肌梗死患者的远期预测价值。方法本研究入选了58例发病24h以内ST段抬高的急性心肌梗死患者。所有病例既往均无明显心功能不全临床表现。于入院即刻、24h及1周测NT-proBNP,高敏C反应蛋白(HS-CRP),随访1年的病死率、心血管事件住院率及心力衰竭住院率,并于1年后复查超声心动图。结果所有急性心肌梗死患者的NT-proBNP峰值均高于正常,高峰见于入院24h。一年随访中病死率、所有心血管事件住院率和心力衰竭住院率分别为6.9%、20.7%和13.8%。死亡病例、所有心血管事件住院病例和因心力衰竭住院病例研究入组时的NT-proBNP峰值均高于其余病例。发生心血管事件病例研究入组时的HS-CRP峰值也高于其余病例,但仅在死亡病例中有统计学意义。在急性心肌梗死病例中,研究入组时的血NT-proBNP峰值与1年后的左室射血分数值(r=0.383,P=0.003)及左室舒张末期直径(r=0.280,P=0.035)呈线性相关关系。结论高NT-proBNP的急性心肌梗死患者容易再发急性心血管事件,并且与远期心力衰竭的发生密切相关。
简介:目的对比分析在甲状腺间变细胞癌(anaplasticthyroidcarcinoma,ATC)、正常的甲状腺(normalthyroid,NT)及PTC组织中染色体维持蛋白(minichromosomemaintenanceproteins,MCM)的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量,Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量,应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中,MCM5呈高表达状态占全部患者的65%,MCM7呈高表达状态占全部患者的73%,而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。