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  • 简介:表皮中的角质形成细胞通过桥粒和细胞间物质紧密地结合在一起,所形成的屏障具有高度的抗张力性和稳定性(图1)。表皮底层细胞间的粘附更加可塑,通过形成间隙及新的结合,以适应表皮生长。基底膜区位于表皮下方,是粘附细胞和细胞外基质的特化区域。一些特化的结构穿过基底膜将表皮锚定在真皮上,这些结构(基质)包括多糖和蛋白质(包括胶原纤维),它们相互联系构成大分子(粘附复合体)。

  • 标签: 大疱性疾病 细胞外基质 表皮生长 角质形成细胞 粘附细胞 胶原纤维
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  • 简介:表皮中的角质形成细胞通过桥粒紧密地结合在一起,这些细胞间物质所形成的屏障具有高度的抗张力性和稳定性(图1)。表皮底层细胞间的粘附更加柔韧,通过形成间隙及新的结合,适应表皮生长。基底膜区位于表皮下方,是粘附细胞和细胞外基质的特化区域。一些特化的结构穿过基底膜将表皮锚定在真皮上,这些结构包括多糖和蛋白质(包含胶原纤维),它们相互联系构成大分子(粘附复合体)。

  • 标签: 大疱性疾病 角质形成细胞 细胞外基质 表皮生长 粘附细胞 胶原纤维
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  • 简介:摘要目的以坏死性凋亡为切入点,探讨肝纤维化抵抗D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)诱导致死损伤的新机制。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化小鼠模型,于纤维化6周时以致死剂量的D-GalN/LPS进行攻击,以同样处理的正常小鼠作为对照。即实验共分为4组:对照组(Control)、急性损伤(D-GalN/LPS)组、肝纤维化(Fib)组、肝纤维化+急性攻击(Fib+D-GalN/LPS)组。定量PCR和免疫荧光法分析坏死性凋亡(necroptosis)关键信号分子受体相互作用蛋白(RIPK)1、RIPK3、混合谱系激酶结构域蛋白(MLKL)和/或P-MLKL在各组中的表达。给予正常小鼠以靶向necroptosis关键信号分子的抑制剂,再给予急性攻击,根据转氨酶水平及肝组织学的变化来评估抑制necroptosis对D-GalN/LPS触发急性肝损害的影响。建立肝纤维化自发消融模型,再给予急性攻击,免疫组织化学法分析和比较各组小鼠肝组织中necroptosis关键信号分子的表达。组间差异的比较采用t检验或方差分析。结果定量PCR和免疫荧光检测结果显示,D-GalN/LPS攻击触发了RIPK1、RIPK3、MLKL和/或P-MLKL的明显上调。抑制necroptosis信号的关键分子可明显减轻D-GalN/LPS诱导的肝损害,表现为血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平的显著降低以及肝组织学的明显改善。纤维化肝脏中necroptosis信号分子的表达明显受到抑制。肝纤维化对D-GalN/LPS触发necroptosis的抑制随着纤维消融而逐渐削弱。结论肝纤维化可能通过抑制D-GalN/LPS触发的necroptosis而保护小鼠抵抗急性致死损伤的攻击。

  • 标签: 肝纤维化 损伤抵抗 坏死性凋亡 发病机制
  • 简介:旅行者所要面临的健康问题有些是非传染病,例如:高山病、冻伤、心力衰竭、低温、蜇咬中毒、机动车意外、肺栓塞、缺血性心肌病、远足时的外伤等等.这些议题太多无法在这里一一介绍.这次,我从中选取了高山病和冻伤这二种喜马拉雅周边地区普遍为人们所关心,通过适当的旅行医学教育又完全可以预防和控制的二种疾病,集中进行阐述.此文将概括高山病和冻伤的预防、症状和治疗.

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  • 简介:920047815名6岁以下农村儿童营养状况分析/陈进…∥中华预防医学杂志。-1991,25(5)。-287。80户3~6岁散居儿童平均每人每日各种营养素摄入量占供给量标准的百分比分别为:热量54.9%;蛋白质48.3%,钙17.7%;铁88.1%,维生素A17.4%;硫胺索73.8%;核黄素37.1%;尼克酸47.3%;维生素C24.2%;除铁外,其余营养素均严重不足。其热能组

  • 标签: 营养性疾病 营养素摄入量 营养状况分析 尼克酸 农村儿童 散居儿童
  • 简介:低钙血症的临床表现不一,从无症状性的生化异常到严重时威胁生命的病症。其病因也多种多样(表1),按照血清甲状旁腺激素(PTH)浓度的高低可以分为低(甲状旁腺功能减退症)或高(与继发性甲状旁腺功能亢进症相关的疾病)两大类。低钙血症最常见的病因有甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏或代谢异常、急性或慢性肾功能衰竭以及低镁血症。血清总钙浓度的正常值为2.15~2.65mmol/L。

  • 标签: 低血钙性疾病 血清甲状旁腺激素 PTH 低钙血症 代谢异常 肾功能衰竭