简介：目的：探讨蒙药六味安消散治疗便秘作用及其机制。方法：将六味安消散灌胃给小鼠，观察小鼠排便时间、排便数量及粪便形状。同时与空白组、去寒水石碱花药群组、去大黄药群组及淀粉组进行比较，以推断该蒙药的抗便秘作用及其机制。结果：与空白组、去寒水石碱花药群组及淀粉组比较，六味安消散对小鼠排便次数有显著的增加作用，并有明显的软化粪便作用，对小鼠排便时间也有一定的缩短作用；去大黄药群组与淀粉组比较，对小鼠粪便数量也有显著增加作用和软便作用；去寒水石碱药群组与淀粉组比较，对小鼠粪便数量和形状的影响不明显。结论：蒙药六味安消散具有抗便秘作用，其作用机制主要与寒水石和碱花的增加肠容积作用有关，其次才是大黄对肠蠕动的加快作用。

简介：抑郁症(Depression)是一种高患病率、高复发率、高疾病负担率的精神疾患。据世界卫生组织统计，抑郁症的全球发病率约为11％，即3．4亿患者，是精神分裂症患者的7-8倍，成为世界第四大疾患。据推测，到2020年可能成为仅次于冠心病的第二大疾病。因此，对抑郁症的病理研究是神经精神病学专家研究的重要课题，而抗抑郁药一直是中枢神经药物研究的重点。

简介：目的研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由192.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。

简介：目的初步探讨大剂量L-精氨酸致急性坏死性胰腺炎的发病机制。方法观察大鼠血清，胰腺组织一氧化氮（NO）含量的变化及胰腺组织巯基物质和丙二醛（MDA）的变化，以及黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇在急性坏死性胰腺炎中的作用。结果血清NO呈先升高后降低再回升趋势，胰腺组织NO则一过性降低；急性坏死性胰腺炎早期大鼠胰腺组织内巯基物质含量明显减法，MDA含量明显增加，而别嘌呤醇可对抗这种变化，并可显著降低急性坏死性胰腺炎大鼠血清淀粉酶的增高程度，减轻胰腺损伤。结论以巯基物质为代表的机体的防御体系与以MDA为代表的损伤体系的失衡可能是大剂量L-精氨酸造成胰腺组织损伤的重要原因，别嘌呤醇能够在一定程度上可以减轻急性坏死性胰腺炎时的胰腺损伤。

简介：丹参及其制剂，广泛应用于临床各种疾病的治疗，疗效肯定，其临床应用与研究领域的逐步扩展，显示良好的前景。本文仅就其在消化系统疾病中的临床应用现状和作用机制作一综述。

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简介：静脉滴注免疫球蛋白用于多种自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗，其作用机制包括对自身抗体的作用，抑制补体结舍。阻止膜攻击复合物形成，调节巨噬细胞Fc受体，抑制致病性细胞因子和其他免疫调节分子等。该药不反应反应较少，主要有皮肤过敏反应、无菌性脑膜炎、血浆黏度增加和血栓形成以及肾功能损害等。

简介：他汀类（Statins）药物是羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG—CoA）还原酶抑制剂，是当前应用最广泛的治疗高血脂的药物。近年来他汀类药物抗肿瘤的作用及机制已经成为研究的热点之一。目的：探讨洛伐他汀对肿瘤生长和转移的作用，及其可能的作用机制。方法建立荷瘤小鼠模型，观察洛伐他汀对肿瘤生长和转移的影响；培养并建立了鸡胚尿囊膜（CAM）模型，建立内皮祖细胞（EPCs）的体外培养体系，考察洛伐他汀对新生血管形成的影响。结果10，20mg·kg^-1洛伐他汀灌胃给药可抑制荷瘤小鼠体内高转移Lewis肺癌肿瘤的生长及转移（P〈0．05，

简介：结核病仍是目前威胁人类的三大感染性疾病之一，耐药结核菌的流行则导致更加严重的危害。乙胺丁醇(ethambutol。EMB)是一线抗结核药物，被广泛应用于结核分枝杆菌、鸟分枝杆菌和堪萨斯分枝杆菌等多种非结核分枝杆菌的治疗，但近年来EMB的耐药率有上升趋势，在一些国家获得性EMB耐药率已达13．7％。因而，进一步研究结

简介：本文观察雷公藤多苷对空肠弯曲菌CF-1株辅以佐剂免疫小鼠产生的自身免疫综合征的作用，探讨雷公藤多苷对自身免疫病治疗的可能机制。雷公藤多苷75及150mg??kg-1??d-1ig动物在首次免疫后d14给药d28采用酶联免疫吸附法测定血清抗dsDNA抗体，[3H]-TdR掺入法测定淋巴细胞转化，比色法测定血清溶血素，胸腺细胞增殖法测定IL-1活性，结晶紫染色法测定TNF???结果显示，雷公藤多苷75及150mg??kg-1可降低抗dsDNA抗体和血清溶血素水平，抑制淋巴细胞转化及腹腔巨噬细胞产生IL-1和TNF???小鼠后肢肿胀程度明显减轻且体重增加。提示雷公藤多苷可抑制亢进的自身免疫反应。

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简介：胍丁胺(agmatine)是左旋精氨酸在左旋精氨酸脱羧酶(L-ADC)催化下脱羧基的产物,能被胍丁胺酶和二胺氧化酶分解代谢,现被认为是一种神经递质和/或神经调质[1].1996年Kolesnikov等[2]首次报道胍丁胺能增强阿片镇痛、对抗阿片耐受.在此基础上,在国家自然科学基金资助下,我们实验室对胍丁胺调节阿片功能及其可能机制进行了全面的研究,率先报道了胍丁胺具有弱镇痛作用、对阿片耐受具有治疗作用,预防和治疗阿片躯体依赖,其作用机制与影响阿片受体功能无关,与减少单胺类神经递质释放,抑制长期阿片处理引起的代偿性适应有关;此外,我们还对内源性胍丁胺对阿片功能的调节作用进行了研究,初步证明内源性胍丁胺和外源性胍丁胺类似,对阿片功能亦具有明显调节作用.现将主要实验结果综述如下.

简介：目的:观察硒酸酯多糖(Kappa-selenocarrageenan,KSC)对K562/ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、Wright-Giemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察K562/ADM细胞凋亡;FCM测定K562/ADM细胞Fas、P53和Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR检测Caspase-3mRNA的表达.结果:50～500mg·L-1KSC抑制K562/ADM细胞增殖,并诱导K562/ADM细胞凋亡,细胞出现呈典型凋亡形态改变,DNA电泳可见DNA梯状条带(DNAladder);FCM分析出现亚G1期细胞群,S期细胞比例增高.Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Caspase-3mRNA表达显著增强,但P53蛋白表达无明显改变.结论:KSC通过Fas依赖性Caspase-3激活途径诱导K562/ADM细胞凋亡.

简介：目的:观察水飞蓟宾(Silbinin)对大鼠酒精性脂肪肝作用及其机制.方法:饮用10%乙醇,加高脂高热量饲料喂饲6周,造成大鼠酒精性脂肪肝模型;灌胃给药水飞蓟宾100mg·kg-1,继续酒精和高脂高热量饲料处理4周后,处死大鼠,测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性和甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)含量,测定肝细胞TG、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平以及肝组织学检查.结果:水飞蓟宾能抑制病鼠血清AST、ALT、AKP活性(P<0.05或0.01)和降低TG、LDL-C、TNF-α、TGF-β1含量(P<0.05或0.01),提高HDL-C含量;降低肝匀浆TG和MDA含量(P<0.05或0.01),增强SOD活性(P＜0.01)以及改善肝细胞水变性和脂肪变性(P＜0.01).结论:水飞蓟素阻止大鼠酒精性脂肪肝形成,其作用机制包括:抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调血脂、减少脂肪在肝脏的沉积;抗免疫性炎症和抗增殖.

简介：天然黄酮类化合物(flavonoidscompounds)是植物体多酚类(polyphenoliccompounds)的内信号分子及中间体或代谢物,具有多种药理活性.对黄酮类化合物的抗肿瘤作用研究已久,国内外文献报道较多,提出作用机制有:抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、干扰细胞信号传导、调节抑癌基因和癌基因关系等.本文对黄酮类化合物抗肿瘤作用分子机制的研究进展进行了简要的概述.

简介：现在抗心力衰竭药物的研究趋势是通过新的作用机制来发展新的强心药物，治疗充血性心力衰竭的收缩功能障碍。因为许多已知的传统的强心药，包括洋地黄类和儿茶酚胺类，由于Ca^2＋超负荷都潜在有引起心律失常和心肌细胞损伤的危险。于是，在近20年，又发展了若干种新型强心药如氨吡酮、米力农、奥普力农和维司力农等。然而这些药物尽管改善了血流动力学参数，并因此提高了患者的生活质量，但它们并不能延长患者的寿命甚至使预后不良。

简介：目的：研究1-（2，6-二甲基苯氧基）-2-（3，4-二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐[1-（2，6-dimethylphenoxy）-2-（3，4-dimethoxyphenthylamino）propanehydrochloride，DDPH]对缺血性脑损伤大鼠学习记忆的影响，并探讨其作用机制。方法：永久性结扎大鼠双侧颈总动脉造成慢性低灌注损伤模型。动物分为假手术组、模型组、DDPH组（6mg·kg^-1组、12mg·kg^-1组）。于造模手术后第一天开始腹腔注射给药，假手术组及模型组给生理盐水，每天一次，共30天。以Moms水迷宫测定大鼠学习记忆能力；在体记录大鼠海马群峰电位并予以高频刺激诱发LTP；测定大鼠皮层和海马MDA含量、SOD活性、GSH—PX活性以及NO含量。结果：手术后30天模型组动物学习记忆能力明显损害，水迷宫实验组中模型组大鼠游泳时间延长、空间辨别能力下降；在体电生理记录显示模型组大鼠LTP诱发困难；结扎双侧颈总动脉导致大鼠皮层和海马MDA含量增加，SOD活性和GSH—PX活性显著下降，NO含量下降，而给予DDPH能以剂量依赖性的方式改善慢性低灌所致的大鼠学习记忆能力损害，并能明显阻遏低灌所致的皮层和海马MDA含量的增加、SOD活性和GSH—PX活性的显著下降以及NO含量的下降。结论：DDPH可以明显改善慢性低灌所致大鼠学习记忆能力，对缺血性恼损伤有保护作用；其机制可能与其增加慢性低灌火鼠恼组织内NO含量以及增强自由基清除酶活性，减轻脂质过氧化反应，保护细胞膜的作用有关。

简介：目的：从胎盘转运和代谢角度，研究十字花科蔬菜有效单体成份吲哚-3-原醇（13C）口服给药对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓（IUGR）的毒性作用及其机制。方法：妊娠天数明确的Wistar大鼠40只，分成正常对照组、I3C对照组、吸烟对照组、吸烟加I3C小剂量组、吸烟加I3C大剂量组。从妊娠第0天起给予I3C（1和4mg·kg^-1）灌胃，从妊娠第9天起被动吸烟，第21天剖腹取胎，观察黄体数、植入数、吸收胎、死亡数和活胎数，测量胎鼠生长发育指标及胎盘重；观察胎儿外观畸形，同时进行内脏畸形、骨骼畸形和骨化程度鉴定。

简介：目的探讨淫羊藿总黄酮重建衰老免疫稳态的基因调控模式。方法①采用流式细胞技术定量分析老年组、年轻组及淫羊藿总黄酮组大鼠脾淋巴细胞凋亡百分率。②采用基因芯片技术分析各组淋巴细胞基因表连谱。结果①细胞凋亡百分率：老年组与年轻组比较，淫羊藿总黄酮与老年组比较，差异均有著性（P〈0．01）。②基因表连：与年轻组比较，老年组上调的基因有116个，下调的基因有215个。与老年组比较，淫羊藿总黄酮上调的基因有447个，下调的基因有456个。涉及细胞凋亡、细胞增殖调控等方面。结论①以促凋亡基因表达上调、抗调亡基因表达下调为主要特微的表达模式是衰老免疫稳能失横的重要基因背景。②淫羊藿总黄酮的作用规律在于逆转功能对立的促凋亡基因与抗凋亡基因、促增殖基因与抗增殖基因在衰老淋巴细胞中表达的异常，重塑基因表达的良性平衡，重建衰老免疫稳能。