简介：目的探讨脑多巴胺转运体（DAT）^99Tc^m-TRODAT-1SPECT显像与多巴胺D2受体（D2R）^131I-epideprideSPECT显像在早期帕金森病（PD）中的临床应用价值。方法10例正常对照者及46例早期未经替代治疗的PD患者分别接受脑DAT^99Tc^m-TRODAT-1SPECT与多巴胺D2R^131I-epideprideSPECT断层显像，利用感兴趣区技术计算纹状体与枕叶、额叶的放射性比值（ST-OC／OC和ST-FC／FC）。结果PD患者起病肢体对侧脑DAT比值ST-OC／OC和ST-FC／FC比同侧均降低，双侧ST-OC／OC较对照组均降低。PD患者起病肢体对侧脑D2R比值ST-OC／OC和ST-FC／FC比同侧均增高。PD患者起病肢体对侧脑DAT比值ST-OC／OC与患者病程呈负相关，起病肢体对侧脑D2R比值ST-OC／OC与患者年龄及UPDRS运动评分呈负相关。结论人脑DAT^99Tc^m-TRODAT-1SPECT显像与D2R^131I-epideprideSPECT显像均有助于PD的早期诊断及病情监测。

简介：目的：探讨~（131）Ⅰ治疗甲状腺功能亢进的临床应用效果。方法：选取2016年6月至2017年6月陆军军医大学附属新桥医院收治的甲状腺功能亢进患者100例,按照随机数字法随机分为对照组和观察组,每组50例,对照组予以甲巯咪唑片治疗,观察组予以^（131）Ⅰ治疗。比较2组患者临床疗效、干预前后甲状腺功能相关指标水平、血清降钙素（CT）、骨钙素（BGP）、甲状旁腺素（PTH）、低钾发生情况以及复发情况。结果：观察组临床有效率（94.00%）显著高于对照组（70.00%）（P〈0.05）。2组患者干预前FT3、FT4、TSH、TPOA、TGAb、CT、PTH、BGP水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,干预后2组FT3、FT4、TPOA、TGAb、CT、BGP水平均较干预前显著降低,TSH、PTH水平均较干预前显著升高,且观察组FT3、FT4、TPOA、TGAb、CT、BGP水平低于对照组,TSH、PTH水平高于对照组（P〈0.05）。观察组低钾发生率（26.00%）显著高于对照组（4.00%）,复发率（16.00%）显著低于对照组（54.00%）,睡眠障碍发生率（12.00）显著低于对照组（42.00）（P〈0.05）。结论：^（131）Ⅰ治疗甲状腺功能亢进可显著降低血清CT、BGP水平,升高血清PTH水平,改善患者甲状腺功能及睡眠质量,降低复发率,疗效确切。

简介：BACKGROUND:Calciumion(Ca2+)overloadplaysanimportantroleincerebralischemia/reperfusioninjury.Anisodamine,atypeofalkaloid,canprotectthemyocardiumfromischemiaandreperfusioninjurybyinhibitingintracellularcalcium[Ca2+]ioverload.OBJECTIVE:Toinvestigateeffectsofanisodamineon[Ca2+]iconcentrationandcortexultrastructurefol-lowingacutecerebralischemia/reperfusioninrabbits.DESIGN,TIMEANDSETTING:RandomizedandcontrolledtrialwasperformedattheDepartmentofEmergency,TongjiHospital,TongjiMedicalCollegeofHuazhongUniversityofScienceandTechnologyfromSeptembertoDecember2006.MATERIALS:Fortyhealthyrabbitswereusedtoestablishmodelsofacutecerebralischemia/reperfusion.AnisodaminewasprovidedbyLianyungangDongfengPharmaceuticalFactory;Fura-2waspurchasedfromNanjingJianchengBioengineeringInstitute;dual-wavelengthfluorescentspectrophotometrysystemandDM-300softwarewereprovidedbyBio-Rad,USA;OPTON-EM10CtransmissionelectronmicroscopewasproductofSiemens,Germany.METHODS:Fortyrabbitswererandomlydividedintothefollowinggroups:shamoperation,ischemia,ischemia/reperfusion,andanisodamine,withtenrabbitsineachgroup.Modelsofcompletecerebralischemiainjurywereestablished.Inaddition,bloodwascollectedfromthefemoralarteryofratsintheischemia/reperfusionandanisodaminegroupstoinducehypotensionandestablishreperfusioninjurymodels.Thebilateralcommoncarotidarteryclampwasremovedfromtheanisodaminegroup20minutesafterischemia,andanisodamine(10mg/kgbodymass)wasinjectedviathefemoralvein.Rabbitsintheshamoperationgroupunderwentonlyvenouscannulation.MAINOUTCOMEMEASURES:[Ca2+]iconcentrationwasdeterminedusingadual-wavelengthfluorescentspectrophotometrysystem,andcorticalultrastructurewasobservedfollowinguranyl-leadcitratestaining.RESULTS:Thelevelsof[Ca2+]iintheischemiaandischemia/reperfusiongroupsweresignificantlyin-creased,c

简介：目的探讨I型γ-分泌酶抑制剂（GSI-I）对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.