简介:目的在构建虚拟现实解剖模型基础上,量化比较乙状窦后和乙状窦前入路微创显露颈静脉结节的显微解剖特征。方法15例(30侧)尸头行CT和MRI扫描,影像数据输入虚拟现实系统构建颅后窝三维解剖模型。在颅盖和颅底中选择骨性标志点模拟乙状窦后和乙状窦前入路微创路径,观察和测量两种手术路径中解剖结构显露情况,采用配对t检验进行比较分析。结果乙状窦后入路由横窦下方开颅,包含小脑半球和小脑前下动脉,到达颈静脉结节时,路径包含舌咽、迷走、副神经和岩下窦。乙状窦前入路由乳突磨除岩骨,经过颈静脉球下端和颈内静脉,到达颈静脉结节时,包含部分副神经。测量手术路径和后组脑神经体积:乙状窦后入路〉乙状窦前入路;路径中骨性结构和静脉体积:乙状窦前入路〉乙状窦后入路,差异均有统计学意义(P〈0.05)。乙状窦后入路中包含小脑半球体积为(2750.50±123.27)mm3、小脑前下动脉体积为(78.72±1.75)mm3,乙状窦前入路不包含上述结构。结论乙状窦后入路有利于显露后组脑神经,显露过程应注意保护小脑和小脑前下动脉。乙状窦前入路显露颈静脉结节时,受到磨除岩骨操作和保护静脉窦的限制,适于处理累及颈静脉孔的病变。
简介:目的探讨颅内高压减压后脑肿大与相应脑血流参数改变的病理生理基础及意义.方法硬膜外水囊加压法建立兔急性颅内高压模型,同时监测兔颅内压及基底动脉血流,Vd(enddiastolicbloodflowvelocity,Vd)=0时停止加压并维持颅内压于此水平.A、B、C三组动物维持时间分别是30、60、120min,然后减压并观察颅内压及脑血流至减压后24h,处死动物取全脑行病理检查,SSPS统计软件包处理数据.结果A、B组减压后4h内脑血流恢复正常;B组动物20%发生脑肿大;C组减压后脑血流不恢复,Vd、RI(resistanceindex)均有显著改变(P<0.01),100%发生脑肿大,其病理改变包括脑血管扩张、血容量增加、血管破裂出血、脑水肿及散在小梗死灶.结论单纯脑受压后60min内减压,脑血流容易恢复,脑肿大发生率低;120min减压脑血流不恢复,脑肿大发生率极高,脑血流再灌注在减压后及肿大发生发展中起着重要作用.
简介:目的探讨糖皮质激素和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用.方法利用免疫组化、放射免疫分析、RT-PCR和免疫电镜等方法,研究糖皮质激素体外诱导GH细胞分化的最佳浓度、所需要的最短时间及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用.结果在体外培养的大鼠胚胎垂体细胞中,地塞米松能提高GHmRNA的表达水平,增加GH细胞内分泌颗粒的积聚.当GHRH浓度达到1×10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用.结论地塞米松能够促进GH细胞的体外分化,并具有一定的剂量依赖性.GHRH与地塞米松具有协同效应,共同促进GH细胞的分化与分泌.
简介:目的观察猫骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况.方法从猫的骨髓中分离得到骨髓基质细胞(BoneMarrowStromalcells,BMSC),在体外给予神经干细胞培养基培养,增殖后用分化诱导因子(维甲酸,Retinoicacid,RA)进行诱导分化,倒置相差显微镜下观察活细胞及免疫细胞化学染色情况.结果猫骨髓基质细胞在体外培养中胞体增大,镜下可见丰富的胞浆颗粒,继之出芽,贴壁生长,可形成克隆团,同时可传代培养.这些具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达神经干细胞特异性抗原nestin,而且能分化出胶质细胞样细胞和神经元样细胞.结论猫骨髓基质细胞具有干细胞特征,在合适的条件下可扩增、形成克隆并诱导分化出神经胶质细胞和神经元特征细胞,它们可考虑作为神经系统功能缺失细胞移植治疗的种子细胞来源.
简介:目的探讨体外培养的脑胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性,为临床有效治疗胶质瘤提供实验依据:方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测26例原代培养胶质瘤细胞在体外对顺铂(DDP)、环磷酰胺(CTX)、5-氟脲嘴啶(5-FU)、长春新碱(VCR)化疗药物的敏感性。结果19例胶质瘤细胞对单一化疗药物的敏感性从高到低依次为DDP〉CTX〉5-FU〉VCR。患者年龄与药物敏感性均无明显相关性;除DI)P外,病理分级与其他药物敏感性无明显相关性。结论比色法是一种快速、有效检测体外药物敏感性的方法。体外药敏试验对排除无效药物、筛选敏感药物进行个体化的化疗,提高临床化疗效果,具有重要意义。
简介:目的探讨高渗盐复合液(HSH)对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型,分别以三种剂量(2ml/kg、4ml/kg、8ml/kg)的HSH、20%甘露醇(MNT,4ml/kg)和0.9%NaCI(4ml/kg)进行治疗,其中0.9%NaCl组为假治疗组,其余为治疗组;监测颅内压,测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用,其中2ml/kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组;HSH4ml/kg和8ml/kg组具有相似的降颅压作用,尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低;治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少,差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量,其降颅压作用与MNT类似,作用呈量效关系,临床推荐的最佳剂量为4ml/kg。
简介:目的研究脑出血(intracerebralhemorrhage,ICH)后继发脑损伤的机制。方法雄性成年家犬12只,随机分为ICH组(n=6)和生理盐水对照组(n=6),ICH组于额叶注入非抗凝自体动脉血,对照组动物在相同部位注入等量生理盐水。在模型制备后2h、6h、24h、3d、7d、14d进行血肿周围脑组织间液微透析,监测葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油和谷氨酸浓度。结果ICH组葡萄糖浓度无显著变化;乳酸浓度在注血后24h和3d升高;丙酮酸浓度在注血后6h、24h和3d升高;甘油浓度在注血后24h升高:谷氨酸浓度在注血后升高,3d达到高峰,至14d明显高于对照组和基础值。结论ICH后血肿周围脑组织代谢变化提示存在“生化半暗带”区域,兴奋性氨基酸的聚集可能是加重和维持继发性脑损伤的重要因素。
简介:目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组:假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管.采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异.提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。
简介:成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生,但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中,发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白:Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendroeytemyelinglycoprotein,OMgp)在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用,并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面,通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。
简介:目的探讨脑积水对大鼠脑室周围神经干细胞影响。方法6wWistar大鼠70只,随机分为实验组35只,对照组35只,应用显微外科技术向枕大池内注入25%无菌高岭土混悬液0.05ml,分别在高岭土注射后3d,1w,2w,3w,4w处死动物,迅速取脑组织,测侧脑室指数,用免疫组织化学方法动态检测脑室周围Nestin阳性细胞的表达,同样方法向枕大池内注入生理盐水作为对照组。结果实验组28只大鼠成功诱发脑积水并完成实验全过程,对照组30只完成实验全过程。对照组大鼠各对应时间点,侧脑室指数基本相同,实验组大鼠脑室进行性扩大;脑室周围Nestin阳性细胞:对照组细胞数平均193±20.3个并维持,脑积水造模后3d达到最大值,为对照组308%±1%(P〈0.001),1w脑室周围Nestin阳性细胞下降到对照组196%±1%,2w降到对照组水平210±22.4个,3w脑室周围Nestin阳性细胞几乎看不到并持续。结论脑积水引起脑室进行性扩大,脑室周围神经干细胞可能受脑室扩张机械性压迫引起缺血,缺氧影响,参与脑积水病理损害和修复过程。
简介:目的通过对荷瘤裸小鼠进行异种基质金属蛋白酶-2(c-MMP-2)DNA疫苗联合伽玛刀(γ-刀)治疗胶质瘤,观察二者的协同治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法制备纯化c-MMP-2DNA疫苗,裸鼠腋下注入大鼠C6胶质瘤细胞株1×10^6/只,建立裸鼠胶质瘤动物模型,待肿瘤长至约1cm(接种后第16d)开始治疗。γ-刀治疗以50%的等剂量曲线覆盖,边缘剂量13Gy;异种MMP-2DNA疫苗治疗组小鼠自荷瘤后次日开始后肢肌肉注射c-MMP-2DNA疫苗(1mg/ml),100μl/次,每周一次,连续4W。观察瘤体大小、测量肿瘤重量;免疫组化法测肿瘤组织微血管密度;末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口标记法(TUNEL)检测各组肿瘤细胞凋亡指数;HE染色观察重要器官组织坏死情况。结果异种MMP-2DNA疫苗联合γ-刀治疗胶质瘤能明显抑制肿瘤组织的生长,并延长荷瘤小鼠的生存期,与其他3组比较,联合治疗组免疫组化显示小鼠的肿瘤组织中微血管密度明显减少;TUNEL显示凋亡指数明显增多。结论c-MMP-2DNA疫苗联合γ-刀治疗能够抑制肿瘤生长、抑制肿瘤血管生成,二者的联合应用具有协同效应,是一种独特的抗肿瘤治疗途径。
简介:目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P<0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P>0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P<0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P<0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P<0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P<0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.
简介:目的探讨贝伐单抗(Avastin)对人胶质母细胞瘤移植瘤瘤体和血管生成的影响。方法免疫缺陷的RAG-KO小鼠,接种稳定表达荧光素酶的人胶质母细胞瘤U373-luc细胞7d后将合格的载瘤小鼠随机分成4组(每组6只):对照组(给予PBS),低剂量贝伐单抗组,常规剂量贝伐单抗组,高剂量贝伐单抗组。每隔3d记录各组小鼠重量,荧光成像系统每周2次测量颅内肿瘤体积随贝伐单抗治疗进程的改变。给药3周后,处死小鼠取材免疫组化检测肿瘤组织的CD31表达,计算微血管密度。小鼠处死前一天抽血测定血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果与对照组相比,瘤体和血浆内VEGF水平显著下降,常规剂量和高剂量治疗组前两周肿瘤体积明显减少,血管密度减低,但3周起肿瘤体积反弹。常规剂量与高剂量治疗组之间各项指标未见明显差异。结论贝伐单抗对人胶质母细胞移植瘤瘤体和血管生成早期有明显抑制作用,可缩小肿瘤体积,减少血管密度,但随着治疗的延长,肿瘤生长反弹。接受高剂量和常规剂量贝伐单抗注射的载瘤小鼠均无明显不良反应。
简介:目的探讨以最近发展起来的核转染技术直接将编码绿色荧光蛋白DNA质粒转染到兔原代骨髓基质细胞的细胞核内进行基因修饰的可行性。方法从兔股骨抽取骨髓,密度梯度离心法获取原代骨髓基质细胞。以Nucleolector^TM技术转染pEGFP-C2(EGFP组),以同期培养未转染的细胞作为对照组。测定细胞的活力、贴壁率、生长曲线以及转染的效率。结果在转染后24h成功发现EGFP的表达。两组细胞具有相似的形态学变化、贴壁率以及生长曲线。EGFP的表达逐渐增强,至第6天达到最高峰(47.8%),观察一个月未发现表达减弱。结论pEGFP-C2基因核转染对兔原代骨髓基质细胞的体外增殖无明显影响;EGFP可以作为兔骨髓基质细胞有效的基因表达标记;Nucleofector^TM技术是一种简易而高效的转染兔原代骨髓基质细胞的方法。
简介:目的运用心肌超声造影技术、应变率显像技术评价急性脑损伤时心肌功能、心肌各节段微循环灌注情况。方法建立18只犬急性颅脑损伤模型,于伤前及伤后6h、1d、3d利用实时心肌声学造影、应变率显像技术检测动物模型左室长轴方向各节段心肌应变率和由心肌再灌注后的时间-密度曲线得出的心肌显像峰值强度、平均斜率及局部心肌血流量等指标。结果3只犬于伤后6h即出现节段性心肌应变率、心肌显像峰值强度、平均斜率及局部心肌血流量等指标的减低,另有12只犬均在3d内出现相应指标的改变。结论急性脑损伤后,应激状态下中枢性心功能不全易导致心肌损伤继而并发脑心综合症,且多于伤后3d内发病。声学造影技术及应变率显像技术可为临床早期发现心肌损伤及心肌功能异常提供有效指标。