简介：目的：探讨慢性肾衰竭营养不良微炎症状态与中医辨证分型的关系。方法：300例慢性肾衰竭营养不良患者，包括非透析患者126例、血液透析患者114例、腹膜透析患者60例，按SGA评分方法分为轻、中、重度营养不良，根据慢性肾衰竭中医辨证分型标准进行辨证分型。另设健康对照组30例。测定血清白细胞介素-6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）等指标，分析慢性肾衰竭营养不良微炎症指标与中医辨证分型之间的关系。结果：慢性肾衰竭营养不良患者hs—CRP、IL-6、TNF—α水平均明显高于健康对照组。肝肾阴虚证、阴阳两虚证亚组血清hs—CRP、IL-6、TNF—α水平较其他三组均明显增高（P〈0．01或P〈0．05），湿热证及热毒证亚组血清hs—CRP、IL-6水平高于其他两组（P〈0．01或P〈0．05），湿热证亚组TNF～α水平明显高于其他三组（P〈0．01或P〈0．05）。结论：慢性肾衰竭营养不良患者普遍存在微炎症状态，hs—CRP、IL-6、TNF—α在慢性肾衰竭营养不良患者与肝肾阴虚、阴阳两虚及湿热、热毒证密切相关。

简介：目的探讨血清胱抑素C(CysC)与IgA肾病(IgAN)Lee氏分级和牛津分型的相关性,为评估该病严重程度提供依据。方法观察2013年1月—2018年1月在上海中医药大学附属龙华医院肾病科进行肾穿刺活检证实为原发性IgAN的患者191例。根据Lee氏分级与牛津分型间质纤维化与小管萎缩(T)分级分为轻、中、重3组,另根据牛津分型新月体(C)分级分为2组,观察患者血清CysC、血白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、24h尿蛋白及24h尿微量白蛋白水平,采用CKD-EPI公式估算肾小球滤过率(eGFR),分析血清CysC与Lee氏分级、牛津分型之间的关系。结果Lee氏分级与T的分组中,随着病理损伤程度的加重,患者血清CysC、SCr、BUN水平逐渐升高,eGFR水平逐渐降低(P<0.01)。Spearman相关分析显示血清CysC与Lee氏分级、牛津分型中T分级呈正相关(r=0.768,r=0.624,均P<0.01),与eGFR呈负相关(r=-0.804,P<0.01);上述相关性在多元线性回归中得到证实。含有新月体的患者,血清CysC水平较不含新月体患者的水平升高(P<0.01),Spearman相关分析显示二者亦有一定的相关性(r=0.181,P<0.01),但多元线性回归提示二者相关性不强,故仍需进一步证实。结论血清CysC可作为反映IgAN早期病理损伤等级尤其是间质小管损伤程度的敏感性指标。

简介：目的：探索Berden等提出的抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophilcytoplasmicantibodies,ANCA）相关性肾小球肾炎的肾脏病理分型在临床实践中评估患者预后的意义。方法：收集了47例2010年1月-2013年12月在我院及浙江大学医学院附属第二医院肾内科首诊断为ANCA相关性肾小球肾炎,接受经皮肾活检,并在诊断后2年内规则随访的患者的临床及肾脏病理资料,进行回顾性分析。根据Berden分型将入选患者分为四组,比较四组患者初诊时的基础肾小球滤过率（GFR）、各随访时间点的GFR、终末期肾病（ESRD）或需长期透析治疗的发生率、死亡率、肾脏存活率之间的差异,分析该病理分型对评估患者预后的意义。结果：（1）局灶型患者基础及各随访时间点的GFR水平均较硬化型患者高,差异具有统计学意义（P均〈0.0001）;新月体型、混合型近远期肾功能水平大致介于以上两型之间,两组之间差异无统计学意义（P均〉0.05）。（2）随访2年时,肾脏存活率在局灶型、硬化型、新月体型、混合型患者中分别为90%、38%、57%、50%。KaplanMeier生存曲线进一步分析四组之间肾脏存活率的差异,局灶型的肾脏存活率明显高于硬化型,差异有统计学意义（P=0.010）;其他两型介于二者之间,但差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论：局灶型患者的近远期肾功能均较好,肾脏存活率较高,硬化型患者较差。新月体型及混合型介于上两者之间,该两组间差异无统计学意义。此研究证明Berden分型对ANCA相关肾小球肾炎患者的预后评估有一定意义,尤其对局灶型和硬化型患者。

简介：目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射，氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05），但GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较，氯沙坦＋ECA2G组Cr，GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，ALB，24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球硬化明显；与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善；与氯沙坦组比较，EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显；在电子显微镜观察下与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合，氯沙坦组少量融合，而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高；与EGCG组和氯沙坦组比较，氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低，并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧

简介：目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19促进膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法（1）应用实时定量逆转录PCR（RT-qPCR）分别检测膀胱癌组织中lncRNAH19和miRNA-29c-3p的表达并分析其相关性。（2）应用RNA干扰和细胞转染技术抑制膀胱癌细胞系T24及5637中H19基因的表达,其后通过细胞增殖实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期变化;RTqPCR检测细胞中H19的表达变化。（3）在膀胱癌细胞系T24和5637中共表达miR-29c-3p和H19,运用荧光素酶报告系统验证miR-29c-3p对H19及细胞周期蛋白D2（CCND2）的靶向作用,应用Westernblot检测膀胱癌细胞系T24与5637中抑制H19表达后CCND2的表达变化。结果H19在膀胱癌中高表达,miR-29c-3p在膀胱癌中低表达,H19和miR-29c-3p的表达为负相关,H19与CCND2的表达为正相关。MiR-29c-3p可同时靶向H19及CCND2。在膀胱癌细胞系中过表达miR-29c-3p可以抑制H19的表达,miR-29c-3p在膀胱癌中起肿瘤抑制作用,而H19具有促进癌细胞增殖和改变细胞周期的能力,表现为癌基因样作用,抑制膀胱癌细胞系T24和5637中H19的表达可以在翻译水平减少CCND2的表达。结论lncRNAH19通过与CCND2竞争结合miR-29c-3p,降低miR-29c-3p对CCND2的表达抑制,从而在膀胱癌中发挥肿瘤促进作用。

简介：目的评估WHO2004分级法对随访5年以上膀胱非肌层浸润性尿路上皮癌的预测复发价值。方法TNM2002分期为Ta、T1膀胱原发性、非肌层浸润性尿路上皮癌94例，随访5年，分别进行WHO1973和WHO2004分级；采用免疫组化法测定Ki-67增殖指数（PI），PI〈33％为低PI组，〉66％为高PI组，33％～66％为中PI组；统计分析采用SPSS13．0软件包。结果WHO1973分级法中，G1、G2和G3级分别有42、38和14例，Ki-67平均P1分别为（10．32±5．46）％、（22．52±7．42）％和（35．25±9．32）％。WHO2004分级法中，低度恶性倾向尿路上皮乳头状瘤（PUNLMP）、低分级尿路上皮癌（LGC）和高分级尿路上皮癌（HGC）分别有13、60和21例，Kb67平均P1分别为（8．67±4．32）％、（21．23±6．24）％和（42．35±9．42）％。Ki-67平均PI在两种分级法间比较差异无统计学意义（P〉0．05），但各分级法中两两比较差异有统计学意义（P〈0．05），并随着癌分化程度的降低，Kb67平均PI均逐渐增高。随访5年，有43例复发（45．7％）。单因素Kaplan-Meier生存分析显示，Kb67平均PI、WHO1973和WHO2004病理分级均与膀胱癌无复发生存率密切相关（P〈0．01），其中低、中、高PI各组间复发率不同（P〈0．01）；WHO1973分级法中各组均有复发，但G1与G2级间比较差异无统计学意义（P〉0．05）；WHO2004分级法中各组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．01），其中PUNLMP组复发3例。结论WHO2004分级法更能准确反映膀胱肿瘤的复发倾向。

简介：目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞，观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞，用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平，并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后，与对照组和空白对照组相比，体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高，而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P〈0．01）。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达，并显著抑制T24细胞的侵袭能力。

简介：目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的关系.方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性.结果:健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异.红细胞CR1数量表达与黏附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计学差异(P<0.05).结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量化指标.

简介：根治性前列腺切除术中盆腔淋巴结切除范围的确定需要了解淋巴结转移局部解剖学知识。小的淋巴结转移可能在标准化的组织病理学检查中很难被发现。为此,作者对接受根治性前列腺切除术＋扩大盆腔淋巴结切除治疗的前列腺癌患者,联合进行了分子和组织病理学的局部解剖学绘图研究。本组包括未行新辅助疗法患者52例。扩大淋巴结切除包括闭孔窝、髂外、髂内和髂总血管范围。对直径≥3mm的淋巴结进行定量qRT-PCR,观察PSA表达及标准化组织病理学检查。结果总共切除淋巴结1469个（中位数27个/例）,≥3mm的淋巴结1186个。淋巴结的分子分析显示阳性患者27例（52%）,阳性淋巴结127个,包括组织病理学淋巴结阳性12例（23%）在内。在35个组织病理学阳性淋巴结中,分子检查阳性淋巴结32个（91%）,结合分子和组织病理学检查的结果,阳性淋巴结位置沿髂内血管者占16%,沿髂总血管者13%。在淋巴结阳性患者中髂内区域内隐藏淋巴结转移者占48%,髂总区域内为37%,值得注意的是,髂内和髂总区域单独阳性仅分别为7%和11%。本组研究结果支持扩大淋巴结切除包括髂总血管区域,以使淋巴结分期最优化及切除潜在隐藏的转移。