简介：目的：观察初诊中青年男性2型糖尿病（T2DM）患者维生素D（25-（OH）D3）水平与胰岛素抵抗及胰岛早期分泌功能之间的关系，探讨与糖尿病（DM）防治的相关性。方法随机选取初诊中青年男性2型糖尿病患者86名为糖尿病组，健康中青年男性58名为对照组（NC），测定25-（OH）D3、糖化血红蛋白浓度（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25-（OH）D3、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和精氨酸-胰岛素兴奋试验6min胰岛素均低于对照组（P＜0.05），而TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、SPB均高于对照组（P＜0.01）。②单因素方差分析显示糖尿病家族史对25-（OH）D3水平有影响（P＜0.05）；对照组无糖尿病家族史与其他各组比较均有统计学意义（P＜0.01），余各组间差别无显著性意义；对照组无糖尿病家族史受试者的25-（OH）D3水平最高，糖尿病组有糖尿病家族史受试者25-（OH）D3水平最低（P＜0.01）。③相关分析显示25-（OH）D3与HbA1c、BMI和HOMA-IR呈负相关（P＜0.05）；与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关；调整BMI后25-（OH）D3与HOMA-β呈正相关（P＜0.05）。结论中青年糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏，尤其有糖尿病家族史者下降明显，维生素D水平影响胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌功能，补充维生素D可能成为糖尿病防治的手段之一。

简介：近年来国内外研究均证实维生素D能够抑制炎症反应程度,从而具有延缓冠状动脉粥样硬化的作用,而维生素D的作用通过维生素D受体来实现,现已知维生素D受体基因存在变异,而这些变异可能影响维生素D的作用。本文拟就维生素D及其受体基因变异与动脉硬化相关心血管疾病的关系进行综述。

简介：目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1）血清浓度水平，为研究疾病状态下人体血清1GF-1的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取重庆市区90名健康成人血清标本，其中青年组（18～45岁），中年组（46～60岁），老年组（〉60岁）各30例，采用ELISA方法测定IGF-1浓度，将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为（159．85±77．84）ng·ml^-1；老年组浓度显著低于青、中年组；老年女性组浓度显著低于青、中年女性组；余不同年龄、性别之间未见统计学差异。结论重庆市区老年人，尤其是老年女性，IGF-1血清浓度显著降低。

简介：目的对消旋聚乳酸/甲壳素复合膜作为载体时,甲钴胺体外释放情况进行评价,探讨其这种新的给药途径的可行性。方法利用紫外分光光度法测量消旋聚乳酸/甲壳素/甲钴胺复合材料降解液中甲钴胺浓度。结果DL-PL/CHI的比值越高,甲钴胺的释放速度越快。结论通过调整DL-PLA/CHI的比值,控制甲钴胺的释放,具有重要临床应用价值。

简介：目的研究番茄红素对去卵巢大鼠体内骨质的影响及其可能的作用机制。方法将32只雌性SD大鼠随机分成4组,分别为假手术（Sham）组,去卵巢（OVX）组,OVX＋低L组,OVX＋高L组。后两组于术后1w开始用番茄红素灌胃,10w后处死各组大鼠,并对血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA、SOD和骨密度等进行检测,对椎体骨行HE染色及NF-κB免疫组化染色。结果（1）与假手术组相比,模型组大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶、MDA等均不同程度的升高（P〈0.01,P〈0.05）,而血清SOD水平、骨密度值指标均不同程度的下降（P〈0.01,P〈0.05）。相比之下,药物干预组尤其是大剂量组的上述参数指标与模型组相比呈现出显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。（2）模型组与假手术组相比,NF-κB的表达灰度值升高（P〈0.01）,骨小梁萎缩变细、间隙增宽;干预组与模型组相比,NF-κB的表达灰度值不同程度降低（P〈0.05,P〈0.01）,骨小梁增粗、间隙变小。结论初步证实番茄红素对去势大鼠骨质具有一定的保护作用,且这种保护作用可能与减少氧化应激和降低NF-κB的表达有关。

简介：目的探讨瘦素对人成骨样细胞MG63Ⅰ型胶原Al基因表达的影响。方法MG63细胞以3个不同浓度的瘦素（10^-8-10^-6mol／L）分别干预24、48、72h，用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因mRNA的表达量，分析量效关系和时效关系，以17β-雌二醇作为阳性对照。结果瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达，并存在浓度依赖和时间依赖效应，其最佳浓度为10^-7mol／L，最佳作用时间点为72h。17β-雌二醇则以10^-7mol／L浓度组在24h表达为最强。结论瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原Al基因mRNA的表达，其作用较17β-雌二醇持久和滞后。

简介：目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对绝经期冠心病妇女骨密度及骨生化和代谢的影响。方法60名绝经后冠心病患者,按随机数字表法将其分为治疗组（n=30）、及对照组（n=30）。对照组给予阿司匹林治疗,治疗组给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,12个月。测定治疗不同时间段患者,腰椎1-4（L1-4）、股骨颈、股骨大转子及全髋BMD及血钙（Ca）、血磷（P）、血清1型前胶原N端前肽（P1NP）及1型胶原羧基端降解产物（β-CTX）水平的变化情况。结果治疗后6个月及12个月,两组患者的骨密度都有不同程度提高,治疗组腰椎1-4（L1-4）、股骨颈、股骨大转子及全髋骨密度均显著高于同时期对照组（P〈0.05）;治疗后6个月及12个月,两组患者的血Ca、P、β-CTX及P1NP都有不同程度改变,血Ca、P、β-CTX较治疗前明显下降,P1NP明显上升（P〈0.05）,而治疗组改变明显高于同期对照组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀联合阿司匹林提升绝经期冠心病妇女患者骨密度,改善骨生化和代谢状态。

简介：目的：探讨在2型糖尿病患者中血清戊糖素水平与骨转换指标之间的相关性以了解戊糖素对骨代谢的影响。方法190例绝经后女性及＞60岁男性2型糖尿病患者于空腹状态下抽取空腹静脉血液查肝肾功能、糖化血红蛋白（HbA1C）、I型胶原羧基端肽β特殊序列（β-CTX）、I型前胶原氨基端前肽（PINP）、骨钙素（OC）及戊糖素水平，分析戊糖素与肝肾功能及骨转换指标之间的相关性。结果相关分析结果提示戊糖素与糖尿病病程、HbA1c、β-CTX水平相关（r＝0.492、0.158和－0.156，P均＜0.05），而与PINP及OC之间的相关性无统计学意义（P＝0.646和0.72）。多元线性回归分析结果提示戊糖素水平与糖尿病病程、HbA1C相关（P均＜0.05），而与β-CTX的相关性无统计学意义（P＝0.199）。结论2型糖尿病患者血戊糖素水平与骨转换指标PINP、β-CTX及OC水平之间无明显的相关性。

简介：目的分析骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性。方法记录397例50~97岁患者的年龄,检测腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的骨密度（bonemineraldensity,BMD）,检测骨质疏松4项[甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）、总I型胶原氨基端前肽（procollagentype1amino-terminalpropeptide,P1NP）、β胶原降解产物（betacollagendegradationproducts,β-CTX）、N端骨钙素（Nendofosteocalcin,N-MID）]及血清25羟维生素D[25-（OH）D]的水平,根据BMD水平将受试者分为骨量正常组（n=118）、骨量低下组（n=153）和骨质疏松组（n=126）。结果（1）骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组（P〈0.01）,骨质疏松组又明显低于骨量低下组（P〈0.01）;（2）骨质疏松组25-（OH）D、PTH、P1NP、β-Crosslaps及N-CTX均明显低于正常骨量组（P〈0.01）;（3）25-（OH）D与腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的BMD、PTH、P1NP、β-CTX无相关性（P〉0.05）,25-（OH）D与N-MID的相关系数为0.193（P〈0.01）。不同骨密度组间的25-（OH）D差异无统计学意义（P〉0.05）。结论老年人群普遍存在维生素D（vitaminD,VD）水平不足的现象,而骨质疏松症患者更为突出,其中VD严重缺乏和缺乏所占比例较大,为骨质疏松症的防治提供一定的数据参考,应注意加强宣教及防治。尚未发现25-（OH）D与骨密度之间存在着直接相关关系。

简介：目的：研究与探讨血清25－羟基维生素D浓度检测对膝骨关节炎临床诊疗的指导意义。方法随机抽取2011年6月至2011年10月以及2012年6月至2012年10月期间骨科门诊主诉有膝关节疼痛患者1174名，采用罗氏诊断试剂盒检测患者血清中的25－羟基维生素D浓度。结果1174例患者平均年龄（53．61±15．10）岁，血清25－羟维生素D浓度平均值为15．55ng／ml，维生素D缺乏者（＜20ng／ml）占48．12％（524例），其中严重缺乏者（＜10ng／ml）占26．35％（287例）。2011年测得血清25－羟基维生素D浓度平均值为13．27ng／ml（参考值为11．10～42．90ng／ml）；2012年测得血清25－羟基维生素D浓度平均值为22．53ng／ml（参考值为20～32ng／ml）。结论血清25－羟基维生素D浓度检测在膝骨关节炎诊疗中具有重要指导意义。本次研究中应用的罗氏诊断血清25－羟维生素D3检测试剂参考值有波动，直接导致2011年度与2012年度同期所检测出的患者血清25－羟基维生素D浓度存在一定的偏差。

简介：脊髓损伤作为一种严重的中枢神经系统创伤性疾病，一直是医学界有待于攻克的难题。据统计全世界每年有新发生脊髓损伤患者约50万，而其中截瘫患者总数可达250万人。脊髓损伤的最终结局由原发性机械损伤以及受损后一系列生化因素引起的继发性损伤共同决定。原发性机械损伤是一个不可逆转的过程，而对继发性损伤的控制水平直接影响最终的损伤程度和临床预后。

简介：目的观察环瓜氨酸多肽（CCP）对类风湿关节炎（RA）患者外周血T淋巴细胞分泌INF-γ、IL-4的影响。方法分离培养24例RA患者和16例健康人外周血淋巴细胞，分为以下3组处理，RA空白对照组：RA患者外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预；RACCP组：RA患者外周血淋巴细胞加CCP干预（CCP终浓度为20μg／ml）；健康空白对照组：健康人外周血淋巴细胞分离培养不加任何药物干预。上述各组细胞培养72h后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清中IFN-γ及IL-4水平。结果与健康空白对照组外周血T淋巴细胞分泌的IFN-γ、IL-4及IFN-γ／1L-4相比，RA空白对照组IFN-γ水平升高（P〈0．05），IL-4水平下降（P〈0．01），IFN-γ／IL-4升高（P〈0．01）；与RA空白对照组相比，RACCP组IFN-γ水平进-步升高（P〈0．05），IL-4水平进-步下降（P〈0．05），IFN-γ／／IL-4进-步升高（P〈0．01）。结论CCP对RA患者外周血T淋巴细胞分泌Th1及Th2型细胞因子IFN-γ及IL-4有明显的调节作用，可能在RA发病机制中起重要的作用。

简介：目的观察血清25羟维生素D[25（OH）D]水平与广州地区成人年龄、性别和骨密度的关系。方法本横断面研究随机抽取了188名女性和122名男性,年龄为17~88岁的广州地区居民。采用双能X线（DXA）骨密度仪测量腰椎和股骨颈的骨密度,电化学发光免疫分析法测定血清中25（OH）D、甲状旁腺激素（parathyroidhormone,PTH）、Ⅰ型原胶原N-端前肽（procollagentypeIN-terminalpropeptide,PINP）、β-胶原特殊序列（β-crosslaps,β-CTX）。血清25（OH）D水平分为四个亚组：严重缺乏（〈10ng/mL）,缺少（10~20ng/mL）,不足（20~30ng/mL）,充分（≥30ng/mL）。结果受试者平均年龄为（47.39±19.32）岁。女性的血清25（OH）D水平（25.35±6.59）ng/mL明显低于男性（27.25±7.94）ng/mL,P〈0.05。男性25（OH）D严重缺乏（10ng/mL）的比例为1.6%,女性为0;男性25（OH）D缺少（10~20ng/mL）的比例为22.9%,女性为20.5%;男性25（OH）D不足（20~30ng/mL）的比例为65.6%,女性为73.4%。男性血清25（OH）D水平与年龄呈负相关（r=0.249,P〈0.01）,而在女性中二者没有相关性（r=0.130,P〉0.05）。血清25（OH）D水平与老年妇女（分别为r=0.382,P〈0.01;r=0.384,P〈0.01）、青年男性（分别为r=0.332,P〈0.05;r=0.260,P〈0.05）腰椎和股骨颈的骨密度呈正相关。当校正年龄因素后,血清25（OH）D水平与老年妇女的腰椎、股骨颈骨密度之间仍存在相关性（分别为r=0.325,P〈0.05;r=0.323,P〈0.05）。但年龄校正后的血清25（OH）D水平与年轻男性的腰椎骨密度呈正相关（r=0.278,P〈0.05）,与股骨颈骨密度没有相关性（r=0.165,P〉0.05）。校正年龄后的血清25（OH）D水平与中青年妇女和中老年男性腰椎和股骨颈骨密度无相关性。无论是否校正年龄,血清PTH水平和其他骨代谢指标均与受试者的血清25（OH）D水平无相关性。结论有超过2/3的广州居民存在维生素D不足。血清25（OH�

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/（kg·d）的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶（ALP）、骨钙蛋白（OCN）和Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PICP）水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素（OPG）、核因子κB受体活化因子（RANK）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度（BMD）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁体积分数（BV/TV）和骨小梁厚度（Tb.Th）均降低,而骨小梁间隙（Tb.Sp）和结构模型指数（SMI）均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

简介：目的探索绝经后妇女血清维生素D水平与高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)和骨密度(bonemineraldensity,BMD)之间的关系。方法2015年1月至2018年2月在我院病房及门诊就诊的244名绝经后妇女参加了这项横断面研究,她们都没有服用骨质疏松药物,也没有患任何慢性疾病。采用双能X射线吸收测定法用于评估髋部、股骨颈和腰椎(L1~4)的BMD。每个人根据世界卫生组织骨质疏松症标准在至少一个骨骼区域进行分类。在数据收集结束时,测量所有参与者的血脂谱和维生素D水平。维生素D血清水平低于30ng/mL被定义为维生素D缺乏或不足。结果27.9%的参与者表现出骨质疏松症。骨质疏松患者的HDL血清水平更高(P<0.05)。参与者的低密度脂蛋白、总甘油三酯和总胆固醇水平差异无统计学意义(P>0.05)。在未调整年龄、绝经年龄、肥胖和使用抗高血脂药物(他汀类药物)后,HDL水平与腰椎(1~4)、髋部和股骨颈的BMD值和T评分呈显著负相关(P<0.05)。在根据维生素D水平对参与者进行分类以及调整混杂因素之后,仅在维生素D缺乏或不足的参与者中观察到HDL水平与三部位的BMD值以及T评分之间呈显著负相关(P<0.05)。结论在维生素D缺乏的绝经后妇女中,血清HDL水平与骨骼状态呈负相关。

简介：目的研究蛇床子素与纳米氧化锆强韧化磷酸钙骨支架的相容性,以及其在体外对幼兔成骨细胞增殖和成骨作用的影响.方法酶消化法分离培养幼兔股骨成骨细胞,噻唑兰法(MTT)测量成骨细胞增殖率,用碱性磷酸酶试剂盒测定细胞内骨碱性磷酸酶(ALP)活性.结果蛇床子素对大鼠新生成骨细胞的增殖和ALP活性具有显著的促进作用,与纳米氧化锆强韧化磷酸钙人工骨支架生物相容性良好.结论纳米氧化锆强韧化磷酸钙人工骨支架复合蛇床子素刺激的成骨细胞,是一种性能良好的复合骨组织工程材料.

简介：目的观察联合补充钙、镁、锌、铜及维生素D对中老年妇女骨密度和骨钙素的影响，以及改善骨症状的效果。方法依据入选和排除标准，在上海地区筛选出中老年妇女154人，随机分成干预组和对照组。A为未绝经，B为绝经。细分成：干预组A：未绝经38名；对照组A：未绝经40名；干预组B：已绝经39名；对照组B：已绝经37名。干预组每日服用2片钙尔奇牌添佳片（每片含钙273．5mg、VitD1．62旭、镁99．7nag、锌3．08mg、铜0．51mg），连续服用1年。所有参加者研究前后均检测腰椎骨密度（BMD）及血清骨钙素（BGP），并进行24h膳食回顾调查和记录骨症状改善情况。结果①研究6个月后，干预组骨密度值较前无显著差异。研究1年后，未绝经干预组骨密度有显著增加（＋1．18％），未绝经对照组腰椎骨密度则有显著性下降（-3．74％）。已绝经干预组和对照组的骨密度研究前后没有显著变化。②研究6个月、一年后各组的骨钙素水平均有明显降低（P〈0．05），但干预组A和B的血清骨钙素水平均明显高于对照组A和B，差异有显著性（P〈0．05）。③干预后能明显改善局部关节痛、腰背痛等骨症状。结论联合补充钙、镁、锌、铜及维生素D可明显增加未绝经妇女的骨密度，有效改善骨症状；可明显改善已绝经妇女骨钙素及骨症状，但其骨密度的改善不明显。建议中老年妇女应尽早补充与骨营养有关的营养素来防治骨质丢失。

简介：目的探讨脊柱浆细胞骨髓瘤（plasmacellmyeloma,PCM）中NF-κB受体活化因子配基（receptoractivatorofnuclearfactorκBligand,RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin,OPG）的表达与脊柱PCM相关骨病的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（SP）法检测63例脊柱PCM及10例正常骨髓中RANKL和OPG的表达,并结合骨髓瘤患者临床影像学资料对骨髓瘤骨病（myelomabonedisease,MBD）进行分级。行χ2检验、Kruskal-Wallis秩和检验或log-rank检验分析相关数据。结果脊柱PCM中RANKL表达明显高于正常骨髓,差异有统计学意义（P〈0.01）;OPG表达明显低于正常骨髓,差异有统计学意义（P〈0.01）。RANKL的表达与MBD分级相关（P〈0.05）,骨病分级越高,RANKL的表达越高。骨病分级与脊柱PCM预后有相关性,其平均生存期为Ⅲ级少于Ⅱ级少于Ⅰ级。结论脊柱PCM中存在RANKL/OPG系统的平衡失调。RANKL作为破骨细胞刺激因子可能在PCM的溶骨性病变和骨质破坏中起着重要的作用。骨病分级对脊柱PCM的预后判断具有一定的临床意义。

简介：目的观察胰高血糖素样肽-1类似物（利拉鲁肽）对人成骨细胞增殖及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达，探讨胰高血糖素样肽-1（GLP．1）与骨代谢的关系。方法向体外培养的人成骨细胞中分别加入浓度为0mol／L、10～mol／L、10-mol／L、10。mol／L的GLP-1类似物，24h后采用CellCountingKit-8（CCK．8）比色法检测成骨细胞增殖率，实时荧光定量PCR（Real—timeRT—PCR）法检测Wnt·3a、LRP-5、B·cateninmRNA的表达。结果（1）GLP-1促进人成骨细胞增殖（P〈0．05），随着给药浓度的增高，成骨细胞增殖率下降（P〈0．05）；（2）低浓度GLP-1（10μmol／L）上调人成骨细胞中Wnt．3a、LRP-5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）；高浓度GLP-1（10-7mol／L、10-8mol／L）下调人成骨细胞中Wnt-3a、LRP．5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）。结论GLP-1促进人成骨细胞的增殖，低浓度时Wnt信号通路可能参与了该调控过程，高浓度抑制Wnt信号通路相关基因的表达。

简介：目的：观察吡格列酮（Pioglitazone）对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响，探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组，选取适宜浓度的趋化素（Chemerin）进行诱导后，加入吡格列酮，观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1（MCP-1）、E选择素（E-selection）的影响，采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1（ICAM=1）、需肌醇跨膜激酶／核酸内切酶1（inositol-requiringtransmembranekinase／endonuclease1，IRE1）、葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulatedprotein78，GRP78）的表达变化，探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响；与对照组相比，成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高（P＜0.05），而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应，差异具有统计学意义（P＜0005），当吡格列酮浓度为20μmol／L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程，吡格列酮可抑制趋化素的作用，对成骨细胞具有保护功能，其机制可能与抑制内质网应激反应相关。