简介：目的探讨瘦素对血管内皮细胞（vascularendothelialcells,VECs）肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用.方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24h,再用100ng/mL瘦素干预细胞6h.运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度.结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加.阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24h抑制作用最明显.结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达.

简介：目的探讨糖尿病对急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI术后住院及远期病死率的影响.方法将248例连续行直接PCI的ST段抬高型急性心肌梗死患者分为糖尿病组（82例）和非糖尿病组（166例）.分析两组患者的一般临床情况、冠状动脉病变特点、住院及远期[平均（42.33±17.13）个月]病死率.结果糖尿病合并ST段抬高型心肌梗死患者的比例为33％.糖尿病组患者入院血糖、糖化血红蛋白及血肌酐水平均高于非糖尿病组（P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05）.糖尿病组心功能不全（killipⅡ～Ⅳ级）的患者多于非糖尿病组（P＜0.05）.双支病变及三支病变的患者两组差异无统计学意义,但糖尿病组单支病变的患者明显少于非糖尿病组（P＜0.05）.糖尿病组患者住院病死率与非糖尿病组相比差异无统计学意义,但远期病死率糖尿病组患者明显高于非糖尿病组（P＜0.05）.COX回归分析显示,糖尿病（HR=3.65,95％CI1.11～11.96）和心功能不全（HR=3.85,95％CIl.41～10.46）是远期病死率的独立预测因素.结论糖尿病合并ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后住院病死率与非糖尿病组相比差异无统计学意义,但糖尿病和心功能不全是ST段抬高型心肌梗死PCI术后远期病死率升高的独立影响因素.