简介：目的：研究橙皮苷对链佐星（STZ）诱发的糖尿病大鼠心泵功能和心率变异性（HRV）的影响并初步探讨其作用机制。方法：30只大鼠随机分为对照组（n=6）、糖尿病组（n=12）和橙皮苷治疗组（n=12）。运用Langerdorff灌流糖尿病鼠离体心脏HRV功率谱分析等方法。观察橙皮苷对糖尿病大鼠的心脏收缩力、冠状动脉（冠脉）流量、心电图QRS波及HRV的影响。结果：橙皮苷10×10＾-6mol/L可增加离体大鼠心脏冠脉流量106．0％，并使心肌收缩力增加87．3％。QRS波宽缩短33．3％。糖尿病鼠的心率加快，窦性RR间期的标准差（SDNN）减小，交感神经、迷走神经紧张性低频／高频比（LF／HF）增大．而橙皮苷处理后．心率、SDNN和LF／HF值均有所恢复。结论：橙皮苷可改善STZ诱发糖尿病大鼠的冠脉循环和心泵功能．并逆转由糖尿病引起的HRV变化。

简介：越来越多的研究表明，IKB激酶（inhibitkappaBkinase，IKK）的表达异常在肿瘤的发生、发展过程中起着重要的作用。中药柴胡具有明显的抗肿瘤作用，但是其具体作用机制不清。因此，本研究观察柴胡主要药理成分——柴胡皂苷d（Saikosaponind，SSd）对人胰腺癌细胞IKK-β表达和凋亡的影响，为胰腺癌的治疗提供新思路。

简介：众所周知，高血压病是老年人的常见病，也是我国老年人致死、致残的主要原因之一。

简介：目的用Nrf2／ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达，观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型，分为糖尿病模型组（DM组）、tBHQ干预组（tBHQ组），同时设正常对照组（NC组）。连续干预8周后处死各组大鼠，检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，观察胰岛细胞形态结构及凋亡，ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平，Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低（均P=0．000），tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高（均P=0．000）。与NC组比较，DM组胰岛细胞数目明显减少，出现肿胀、坏死，凋亡增加，tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较，DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高，T．SOD水平显著降低（均P=0．000）；tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低，T-SOD水平明显升高（均P=0．000）。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低（P总Nerf2=0．000，P核Nerf2=0．006），与DM组比较，tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加（均P=0．000）。结论激活Nrf2／ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。

简介：炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程，由非特异性（固有性）和特异性（适应性）免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应，是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症，包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质，后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响，通过转录水平调控，并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导，导致糖尿病的发生。

简介：急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndromes,ACS)是当今世界威胁人类健康最重要的心血管疾病之一,严重影响患者的生活质量和寿命。冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)是目前治疗ACS的最有效方法,而抗血小板聚集是预防支架内再狭窄或支架内急性/亚急性血栓,改善预后[1]的关键。目前,氯吡格雷联合阿司匹林已经成为ACS标准抗血小板治疗模式[2]。

简介：英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）标志性地揭示了严格地控制2型糖尿病患者的血糖可以显著减少大血管和微血管并发症（表1）。血糖管理的全国性目标是将具有心血管疾病风险的2型糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）控制在低于6．5％的水平。自从20世纪20年代胰岛素问世以来，糖尿病治疗一直没有划时代的变革。英国国家服务框架（NSF）和全科医疗机构已经将糖尿病提上了卫生保健的日程。尽管饮食和生活方式的干预仍然处于这一慢性疾病管理的中心地位，但对患者进行结构化教育以及自我管理的重要性已日益受到重视。

简介：目的：探讨1例发热诱导的心电图Brugada波患者的临床特征并分析其与热敏感相关的SCN5A基因位点的变异情况。方法：分析1例50岁汉族男性发热诱导的Brugada波患者的临床表现,并采用PCR-直接测序法对与热敏感相关的SCN5A基因位点进行变异检测。结果：心电图示Brugada波改变,其抬高的ST段随体温控制逐渐回复。在基因变异研究中,未发现该患者的SCN5A基因存在与发热诱导的Brugada综合征有关的L325R（T→974G）、R535X（C→1603T）、H681P（A→2042C）和F1344S（T→4031C）4个突变。结论：该患者Brugada波的热敏感现象并非由SCN5A基因的4个变异位点引起,发热与Brugada波的关系复杂,有待深入研究。

简介：1病例资料患者男，30岁，因“阴囊肿大、疼痛10天”于2015年7月17日入院。入院查体：体温36．6℃，血压131／73mmHg；急性病容，神志清，精神差，贫血貌，心肺腹查体未见明显异常，阴囊肿大，皮温升高，可扪及右侧附睾肿大，约5cm×6cm，轻压痛，左侧正常；睾丸在阴囊内，质中，右侧睾丸肿大，压痛，左侧正常。

简介：铁是人体必需的微量元素之一，其在体内含量的高低对维持细胞正常生长和代谢起着重要的作用，正常人每天铁需要量为20—25mg，人体全身的总铁量为3—4g，铁在体内分为功能铁和贮存铁，功能铁占全身总铁量的80％，贮存铁占总铁量约20％，血清铁蛋白（serumferritin，SF）是反映机体铁贮存情况的标志，是判断体内铁缺乏及铁超负荷的有效指标，人体铁元素超过一定的量就会造成危害，

简介：糖尿病（diabetesmellitus，DM）是由多种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢疾病，DM所引起的冠心病、肾病、视网膜病及神经病变是造成患者致残、致死的主要原因。目前全球有DM患者约为1．71亿，到2030年患者数预计可达3．66亿，其中85％～90％为2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是一种具有明显异质性的多基因遗传病，又称为复杂性疾病（complexdisease），胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）或胰岛素分泌相对不足而引起慢性高血糖构成其发病主要原因。T2DM受环境、遗传、饮食、种族、年龄、生活方式等多种因素的影响，而遗传因素在其发生发展中起着重要作用。2006年Grant等首次发现了核转录因子7类似物2（variantoftranscrip-tionfactor7like2，TCF7L2）基因的微卫星DG10S478与T2DM显著相关，更多的相关研究陆续展开，并得出一致结论：TCF7L2是T2DM发生高度相关的易感基因。本文就TCF7L2基因SNPs与T2DM相关性研究现状进行综述。

简介：<正>对54例慢性肺心病合并顽固性心衰患者随机分为治疗组30例,对照组24例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用多巴胺、立其丁、速尿。结果:治疗组明显缩短用药时间,明显改善肺心功能。提示多巴胺、立其丁、速尿三药合用对慢性肺心病合

简介：<正>诺和龙组30例,0.5mg/次,二餐前10分钟服用。格列吡嗪组30例,2.5mg/次,三餐前30分钟口服。两组治疗前空腹血糖分别为(9.76±2.05)和(9.92±2.01)mmol/L,治疗4周后降至(7.81±1.81)和(7.63±1.76)mmol/L,治疗12周降至(6.76+1.14)和(6.67±1.21)mmol/L,两组治疗后均明显低于治疗前(P<0.05),但两组间无明显差异(P>0.05)。

简介：目的研究CDKN2A/2B基因rs2383208的单核苷酸多态性与中国西南地区汉族妊娠期妇女糖耐量的相关性.方法选取中国西南地区汉族妊娠期妇女作为研究对象,其中糖耐量正常组495例（59.64％）,糖耐量异常组335例（40.36％）;糖耐量异常组包括空腹血糖异常及糖耐量受损组279例（33.62％）和妊娠糖尿病组56例（6.74％）.提取全血基因组DNA,采用飞行质谱法检测CDKN2A/2B基因rs2383208单核苷酸位点多态性.结果CDKN2A/2B基因rs2383208的AA、AG、GG3种基因型在所检测妇女的糖耐量正常组与糖耐量异常组间分布差异无统计学意义（P＞0.05）.结论在西南地区妊娠妇女中,未发现CDKN2A/2B基因rs2383208A/G多态性与妊娠期糖耐量异常具有明显相关性.

简介：目的探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因敲除小鼠颈动脉部分结扎术(PartialLigationofleftcarotidartery,PLA)结合高脂喂养致动脉粥样硬化模型中对血管紧张素转换酶2(angiotensinconvertingenzyme2,ACE2)的调节作用。方法8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为假手术组,PLA+生理盐水组,PLA+NaHS(硫化氢供体药物,1mg/kg/day)组,PLA+PAG(DL-propargylglycine,10mg/kg/day)组,PLA+NaHS+MLN-4760(selectiveACE2inhibitor,0.5mg/kg/day)组。采用左侧颈动脉部分结扎术结合高脂饲料喂养复制小鼠动脉粥样硬化模型,1周或4周后处死小鼠,收集外周血,分离结扎侧颈动脉,检测血浆H2S活性,HE染色、Masoon染色观察颈动脉病变程度,免疫组化、westernblot检测颈动脉组织中ACE2、CSE的表达,Elisa检测颈动脉组织中Angiotensin1-7(Ang(1-7)、AngiotensinⅡ(AngⅡ)的表达水平结果PLA术后4周,小鼠动脉粥样硬化形成:与生理盐水组相比,NaHS干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平明显上调,AngⅡ表达水平下降(P<0.05),颈动脉粥样硬化面积明显缩小,内膜增生程度减轻,应用MLN-4760后,NaHS的抗动脉粥样硬化作用被逆转。PAG干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平下降,AngⅡ表达水平明显上升(P<0.05),颈动脉内膜增生程度加重,管腔明显狭窄甚至闭塞。结论在颈动脉结扎结合高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型中,硫化氢可通过调控ACE2的表达水平延缓动脉粥样硬化的进展。

简介：目的观察654-2合安定治疗眩晕的疗效。方法将120例眩晕患者随机分为两组，治疗组60例予654-2注射液加入5％葡萄糖注射液250ml静滴以及安定注射液加入5％葡萄糖注射液250ml缓慢静滴；对照组60例，采用低分子右旋糖酐500ml加复方丹参注射液10～20ml静滴。结果治疗组疗效明显优于对照组（P〈0．01）。结论654-2联合安定治疗眩晕安全有效。

简介：挤压综合征（crushsyndrome．CS）是严重挤压伤可能发生的并发症。即于伤处解除挤压后．出现以肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒及氮质血症等为特点的以急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）为主的综合征。在自然灾害（如地震）、生产事故中均有CS病例报道。脑梗死后伴发CS临床罕见．未引起临床医师的重视。本研究回顾性分析我院住院治疗的2例脑梗死伴发CS患者的临床资料．对其诊断治疗过程以及有关问题探讨、报道如下。

简介：2004年5月1日零时至5月31日24时,27种法定报告传染病共报告病例数303281例:死亡报告总数为477例。本月除脊髓灰质炎、白喉无病例报告外,其余均有报告。2004年5月,报告发病数居前五位的病种为:肺结核、乙型肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病、麻疹,占发病总数的84.76%;死亡数居前五位的病种为:狂犬病、肺结核、