简介：2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是一种具有明显异质性的多基因遗传病，又称为复杂性疾病（complexdisease），胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）或胰岛素分泌相对不足而引起慢性高血糖构成其发病主要原因。T2DM受环境、遗传、饮食、种族、年龄、生活方式等多种因素的影响，而遗传因素在其发生发展中起着重要作用。2006年Grant等首次发现了核转录因子7类似物2（variantoftranscrip-tionfactor7like2，TCF7L2）基因的微卫星DG10S478与T2DM显著相关，更多的相关研究陆续展开，并得出一致结论：TCF7L2是T2DM发生高度相关的易感基因。本文就TCF7L2基因SNPs与T2DM相关性研究现状进行综述。

简介：<正>诺和龙组30例,0.5mg/次,二餐前10分钟服用。格列吡嗪组30例,2.5mg/次,三餐前30分钟口服。两组治疗前空腹血糖分别为(9.76±2.05)和(9.92±2.01)mmol/L,治疗4周后降至(7.81±1.81)和(7.63±1.76)mmol/L,治疗12周降至(6.76+1.14)和(6.67±1.21)mmol/L,两组治疗后均明显低于治疗前(P<0.05),但两组间无明显差异(P>0.05)。

简介：目的研究CDKN2A/2B基因rs2383208的单核苷酸多态性与中国西南地区汉族妊娠期妇女糖耐量的相关性.方法选取中国西南地区汉族妊娠期妇女作为研究对象,其中糖耐量正常组495例（59.64％）,糖耐量异常组335例（40.36％）;糖耐量异常组包括空腹血糖异常及糖耐量受损组279例（33.62％）和妊娠糖尿病组56例（6.74％）.提取全血基因组DNA,采用飞行质谱法检测CDKN2A/2B基因rs2383208单核苷酸位点多态性.结果CDKN2A/2B基因rs2383208的AA、AG、GG3种基因型在所检测妇女的糖耐量正常组与糖耐量异常组间分布差异无统计学意义（P＞0.05）.结论在西南地区妊娠妇女中,未发现CDKN2A/2B基因rs2383208A/G多态性与妊娠期糖耐量异常具有明显相关性.

简介：目的探讨硫化氢(hydrogensulfide,H2S)在载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)基因敲除小鼠颈动脉部分结扎术(PartialLigationofleftcarotidartery,PLA)结合高脂喂养致动脉粥样硬化模型中对血管紧张素转换酶2(angiotensinconvertingenzyme2,ACE2)的调节作用。方法8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为假手术组,PLA+生理盐水组,PLA+NaHS(硫化氢供体药物,1mg/kg/day)组,PLA+PAG(DL-propargylglycine,10mg/kg/day)组,PLA+NaHS+MLN-4760(selectiveACE2inhibitor,0.5mg/kg/day)组。采用左侧颈动脉部分结扎术结合高脂饲料喂养复制小鼠动脉粥样硬化模型,1周或4周后处死小鼠,收集外周血,分离结扎侧颈动脉,检测血浆H2S活性,HE染色、Masoon染色观察颈动脉病变程度,免疫组化、westernblot检测颈动脉组织中ACE2、CSE的表达,Elisa检测颈动脉组织中Angiotensin1-7(Ang(1-7)、AngiotensinⅡ(AngⅡ)的表达水平结果PLA术后4周,小鼠动脉粥样硬化形成:与生理盐水组相比,NaHS干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平明显上调,AngⅡ表达水平下降(P<0.05),颈动脉粥样硬化面积明显缩小,内膜增生程度减轻,应用MLN-4760后,NaHS的抗动脉粥样硬化作用被逆转。PAG干预组ACE2、Ang(1-7)表达水平下降,AngⅡ表达水平明显上升(P<0.05),颈动脉内膜增生程度加重,管腔明显狭窄甚至闭塞。结论在颈动脉结扎结合高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型中,硫化氢可通过调控ACE2的表达水平延缓动脉粥样硬化的进展。

简介：目的观察654-2合安定治疗眩晕的疗效。方法将120例眩晕患者随机分为两组，治疗组60例予654-2注射液加入5％葡萄糖注射液250ml静滴以及安定注射液加入5％葡萄糖注射液250ml缓慢静滴；对照组60例，采用低分子右旋糖酐500ml加复方丹参注射液10～20ml静滴。结果治疗组疗效明显优于对照组（P〈0．01）。结论654-2联合安定治疗眩晕安全有效。

简介：挤压综合征（crushsyndrome．CS）是严重挤压伤可能发生的并发症。即于伤处解除挤压后．出现以肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒及氮质血症等为特点的以急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）为主的综合征。在自然灾害（如地震）、生产事故中均有CS病例报道。脑梗死后伴发CS临床罕见．未引起临床医师的重视。本研究回顾性分析我院住院治疗的2例脑梗死伴发CS患者的临床资料．对其诊断治疗过程以及有关问题探讨、报道如下。

简介：2004年5月1日零时至5月31日24时,27种法定报告传染病共报告病例数303281例:死亡报告总数为477例。本月除脊髓灰质炎、白喉无病例报告外,其余均有报告。2004年5月,报告发病数居前五位的病种为:肺结核、乙型肝炎、细菌性和阿米巴性痢疾、淋病、麻疹,占发病总数的84.76%;死亡数居前五位的病种为:狂犬病、肺结核、

简介：目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响，探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只），另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平，应用蛋白印迹（Westernblot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白的表达情况。结果GK手术组术后1、2、4周FPG（（11.06±0.52）mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）；术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）；术后4周GLUT-2、GCKmRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达，增强胰岛素受体后的信号转导，提高胰岛素的敏感性。

简介：笔者单位在2005年6月至2007年6月用连续性血液滤过串联血液灌流成功救治5例重症乌头碱中毒患者，现报道如下。

简介：患者，男，66岁，因咳嗽、咳痰、胸闷、气短一周于2003年3月17日入院，既往有“肺结核”“乙肝”“糖尿病”“高血压性心脏病”，史10余年，血压最高160／110mmHg，问断服用药物治疗，入院查体：T：36．4℃，P：84次／分，R：24次／分，BP：145／80mmHg，神志清晰、精

简介：血细胞分析仪在我国各医院已相当普及。它相对于显微镜计数法要方便、快捷、客观、重复性好，但实验室和临床必须注意排除有干扰的标本，确保血小板计数的真实可靠和临床诊断的准确及时。作者对我科近期遇到的2例小红细胞对血小板计数结果的影响而干扰临床对ITP和肝硬化血小板减少的诊断做如下分析报道。

简介：近几十年来．随着生活水平大幅度提高和人口老龄化．2型糖尿病患病率呈现出全球性的迅速增长趋势。我国由于人口基数大、城市化进程迅速、饮食结构日益西化、以及严重的人口老龄化等因素的影响．已成为全球2型糖尿病患病率增长速度最快的国家之一。随着2型糖尿病患者群体的不断扩大．代谢紊乱和慢性高血糖所致大血管和微血管并发症严重影响着患者的生活质量甚至威胁生命．

简介：目的：观察诺和龙对2型糖尿病的临床疗效。方法：对30例2型糖尿病患者，在合理饮食，适当运动，定期监测血糖等措施的基础上，给予诺和龙每天1．5mg餐前口服，共观察12周。结果:治疗后空腹血糖，餐后血糖，糖化血红蛋白(HbAlc)均有不同程度的下降。结论:诺和龙可有效控制2型糖尿病患者的血糖，副作用少，尤其对于饮食不规律的患者。

简介：目的研究热休克因子1（HSF1）及凋亡信号调节激酶1（ASK1）对过氧化氢（H2O2）刺激后心肌细胞内活性氧簇水平（ROS）变化的影响。方法对不同组培养心肌细胞分别单独转染质粒HSF1，ASK1，及共转染HSF1＋ASK1，48h待其充分表达后用1mmol／LH2O2刺激心肌细胞30min，检测细胞内ROS水平，并与相应转染后未刺激组及未转染的对照组比较，观察ROS水平的变化。结果（1）所有H2O2刺激组心肌细胞内ROS水平均高于相同转染条件下的非刺激组（P〈0．05）；（2）相同H2O2刺激条件下，各组ROS水平：HSF1组低于对照组（P〈0．05），ASK1组与对照组无显著差异，HSF1＋ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势；（3）相同H2O2刺激条件下，各组刺激后比刺激前ROS水平增高的幅度：HSF1组低于对照组（P〈0．05），ASK1组与对照组无显著差别，HSF1＋ASK1组与单转HSF1组相比有升高的趋势。结论在H2O2刺激条件下，HSF1可通过降低心肌细胞内的ROS水平来发挥细胞保护作用，而ASK1对细胞内ROS水平无影响，但其可干扰HSF1对ROS的抑制作用。

简介：目的：探讨体外模拟CO2气腔对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloprotei-nase2，MMP-2）和黏附分子血管细胞间黏附分子-1（vascularcelladhesionmolecule1，VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（intercellularadhesionmolecule1，ICAM-1）表达的影响。方法体外建立人工气腔，MDA-MB-231细胞在7mmHg（1mmHg＝0.133kPa）的CO2分压下暴露l、2及4h，在处理后0、24、48及72h，酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）测定细胞培养液中MMP-2浓度。流式细胞术测定VCAM-1、ICAM-1表达。缺氧组选用0mmHg的氦气（1h）。对照组为常规培养条件。结果1、2及4h的CO2组处理后0h时MMP-2的表达明显高于对照组（F＝15.045，P＜0.05）；2h的CO2组处理后24h时MMP-2的表达也明显高于对照组和1、4h的CO2组（F＝5.976，P＜0.05）。1、2及4h的CO2组处理后0、24h时VCAM-1的表达显著高于对照组（F1＝18.321，F2＝20.443，P＜0.05）；4h的CO2组处理后72h时VCAM-1的表达显著低于1、2h的CO2组（F＝15.045，P＜0.05）。缺氧组和1、2及4h的CO2组处理后0h时ICAM-1的表达显著高于对照组，其中2h的CO2组表达又高于1、4h的CO2组（F＝73.765，P＜0.05）；2、4h的CO2组处理后24h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1h的CO2组（F＝46.322，P＜0.05）；2h的CO2组处理后48h时ICAM-1的表达显著高于对照组和1、4h的CO2组（F＝22.315，P＜0.05）。结论模拟7mmHg的CO2气腔可使MDA-MB-231细胞MMP-2、VCAM-1、ICAM-1的表达增高，乳腔镜CO2气腔可能对乳腺癌细胞的转移具有一定影响力。

简介：目的探讨TV1>TV5(6)在常规心电图上对心肌缺血的诊断价值。方法观察85例TV1>TV5(6)的心电图，受检查者年龄在21—76岁。结果35岁以下者心电图呈现TV1>TV5(6)多无器质性疾病属正常变异。在40岁以上者心电图呈现TV1>TV5(6)大都存在冠心病、高血压病和合并脑梗死、脑出血及其它器质性疾病，或存在胸闷、心前区疼痛的症状。结论在40岁以上人的心电图呈现TV1>TV5(6)是心肌缺血的早期表现之一，对诊断心肌缺血，特别是心电图上无ST-T异常者，尤其是高血压心脏病及缺血性心脏病早期的患者。有着较高的诊断价值。

简介：<正>测定52例老年男性2型糖尿病者及41例非糖尿病老年男性患者。结果:糖尿病组腰椎L1～2、华氏三角（Wards）、股骨转子（Troch）骨密度较对照组显著降低（P<0.05）。前者合并骨质疏松的比例较后者显著增高（P<0.01）,体重指数、尿钙较对照组高,血

简介：近年来，国外大量研究表明，减肥手术不仅能使患者体重显著而持久的下降，患者并存的2型糖尿病治愈率达到83％-86％，且术后不需继续药物治疗。在美国，减肥手术已广泛用于治疗肥胖，不同的减肥手术对糖尿病的治疗效果不一，且不同术式各有优缺点。至今何种术式最适合肥胖合并2型糖尿病的治疗，尚无定论。本文综述了目前用于治疗肥胖合并2型糖尿病的最常用术式，并阐述手术治疗糖尿病的可能机制及手术前后相关激素的变化等。

简介：目的探讨T2DM患者BMI与糖尿病下肢血管病变间的关系。方法1592例T2DM患者纳入研究。BMI（kg／m^2）分为4组：消瘦（BMI〈18．5）、正常体重（18．5≤BMI〈25）、超重（25≤BMI〈30）和肥胖（BMI≥30）。彩超检查，一侧或双侧出现下肢动脉斑块判断为下肢血管病变。结果916例（57．5％）T2DM患者伴发下肢血管病变。消瘦组、正常组、超重组、肥胖组下肢血管病变的阳性率分别为77．5％、59．2％、54．7％、52．7％,χ^2=10．52，P=-0．016，趋势检验P=-0．006。以正常体重为参照，使用二元Logistics回归模型1（BMI分组、性别、年龄、病程）、模型2（模型1加上血脂、HbA1c）、模型3（模型2加上空腹C肽、CRP）校正后，消瘦是下肢血管病变的独立风险因素，OR值及95％CI分别为3．30（1.32～8．26）、3．65（1．43—9．28）、6．02（1．93～18．74），P均〈0．05。超重及肥胖较正常体重的下肢血管病变风险差异无统计学意义。空腹C肽在回归模型中未显示为下肢血管病变的风险因素或保护因素。结论T2DM中，消瘦患者较正常体重者有较高的下肢血管病变患病风险；超重和肥胖患者下肢动脉病变发生风险与正常体重者相似。

简介：患者，男性，84岁，主因发作性胸闷2周，加重6h于2008年8月4日急诊入院。2008年8月4日晨起1：00患者出现发作性喘憋，坐起后症状仍不能缓解，自服速效救心丸无效，急诊就诊于解放军总医院门诊，急查心电图显示Ⅱ、Ⅲ、AVF呈rS，V3-V4导联呈qrS型，复查心电图V3-V4存在动态演变，诊断“急性前壁心肌梗死”，为进一步诊治就诊于解放军总医院老年心血管病研究所。