简介：目的：研究右旋糖苷所致IgA肾病小鼠的肾组织蛋白表达变化和黄芪提取物（AEAR）对IgA肾病小鼠的作用。方法：给正常小鼠注射右旋糖苷建立IgA肾病小鼠模型。部分模型小鼠给予AEAR10g-kg^-1·d^-1。作为AEAR治疗组。为探究AEAR的作用，运用双向电泳（2-DE）技术分别获得正常对照组、IgA肾病模型组、AEAR组小鼠的肾组织蛋白凝胶，银染后，图像用PDQUEST双维分析软件分析比较，得到相应图谱。结果：连续12周给予AEAR的IgA肾病小鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和尿蛋白含量明显降低，且它们的肾组织蛋白图谱相应恢复接近正常鼠的图谱形态。与正常组比较，模型组有334个蛋白表达有显著性差异，其中142个蛋白表达增强2倍，61个蛋白表达增强5倍，121个蛋白表达减弱2倍；10个蛋白在模型组特异表达，在正常组不表达。以上334个差异蛋白中的50％个蛋白在给予AEAR治疗后，表达水平趋近于正常对照组水平；上述10个特异表达的蛋白经过AEAR干预后，有5个蛋白恢复至正常的不表达状态，4个蛋白表达明显减弱接近正常水平，只有1个蛋白表达上调甚至高于模型组对应蛋白的表达水平，分析可能与IgA肾病发病或AEAR药物作用密切相关。结论：AEAR不仅具有保护IgA肾病小鼠肾脏功能的作用，而且能调节小鼠肾脏组织蛋白表达，有助于发现AEAR作用于IgA肾病的靶蛋白。

简介：目的:研究柴胡生血方和逍遥散促进骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用。方法:方采用60Co-γ射线一次性全身照射小鼠制作骨髓抑制模型,观察柴胡生血方和逍遥散对小鼠外周血象,血清EPO、TPO、GM-CSF,骨髓CD34+等方面的影响。结果:与模型组比较,两方均能不同程度的提高外周血象;两方均能有效调控TPO、EPO、GM-CSF水平,但柴胡生血方的调控作用较逍遥散组更明显;两方均能不同程度提高骨髓CD34+的含量,但逍遥散的提升作用更显著。结论:柴胡生血方和逍遥散均促进辐照后骨髓抑制小鼠造血功能的恢复。

简介：目的：比较研究三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变的作用及心肌GluT4mRNA表达的影响。方法：以STZ造成大鼠糖尿病模型，灌胃三黄降糖方和达美康8周后，检测血糖、胰岛素、血脂、心脏重量，以RT－PCR法测定心肌GluT4mRNA。结果：糖尿病大鼠心脏重量增加，血糖升高，血清胰岛素水平降低，血清TC、TG、LDL－ch升高，心肌GluT4mRNA表达降低。三黄降糖方和达美康均可使糖尿病大鼠心脏重量减轻，两药对血糖有轻微降低作用，而对血清胰岛素水平无明显影响；两药均可防止心肌GluT4mRNA降低。达美康还可降低血清TC和LDL－ch。结论：三黄降糖方和达美康对糖尿病性心肌病变具有对抗作用，其作用与促进心肌局部GluT4mRNA表达，改善心肌细胞能量代谢有关。达美康还可能通过降低血脂而起作用。

简介：目的：通过考察不同工艺（原工艺、水提合煎、水提醇沉）所得宁神提取物对小鼠镇静、催眠作用及有效成分的影响，对院内制剂宁神方制备工艺方法进行优化。方法：用戊巴比妥钠阈上剂量睡眠实验和阈下剂量睡眠诱导实验，观察三种工艺宁神提取物的催眠作用，用地西泮、复方五味子糖浆进行平行对照实验。并对不同工艺得到的提取物的出膏率、特女贞苷、丹酚酸B和二苯乙烯苷含量进行测定。结果：三种工艺提取物的戊巴比妥钠阈下和阈上剂量实验的数据变化趋势一致，都反映了宁神提取物可延长小鼠的睡眠持续时问，增加小鼠的入睡数量。结论：证明了宁神方具有镇静、催眠作用。相比于原院内制剂工艺，水提合煎（NS2）提取物具有更优药效，为更优工艺。且为宁神方新药开发工艺优化提供了药理学实验依据。

简介：目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)的改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15g生药/kg和7.5g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠的足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOSmRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOSmRNA的表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。

简介：本文采用中性红清除法观察了健脾益气等复方对幽门结扎大鼠胃粘膜血流量的影响。结果表明,活血化淤和健脾益气活血方有增加幽门结扎4小时大鼠胃粘膜血流量的作用,并且各给药组均能抑制胃液分泌,使胃液量血流比明显低于蒸馏水组。

简介：目的：建立痛泻要方治疗肠易激综合征（IBS）的“化合物-靶点-通路”的网络,研究其多成分、多靶点、多途径的作用机制。方法：利用TCMSP数据库为基础查找痛泻要方的化学成分,利用DrugBank数据库检索作用靶点,构建药物-成分-靶点数据库;在PubMedGene数据库中检索疾病相关基因,通过KyotoEncyclopediaofGenesandGenomes（KEGG）数据库对获取的靶点进行相关通路分析,利用Cytoscape软件构建痛泄要方的“化合物-靶点-通路-疾病”网络图。结果：获得痛泻要方中有效成分42种,相关作用靶点18个,涉及35条信号通路。结论：痛泻要方可能通过作用于免疫、炎症、内分泌系统的相关蛋白靶点及通路,起到治疗IBS的作用。

简介：目的：探讨益气养阴化瘀通络法方治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法：采用随机对照试验方法,试验组给予中药固定汤剂,每次150ml,每日3次.对照组口服糖脉康颗粒,每次1包,每日3次,疗程8周.结果：在改善患者临床症状及外周神经传导速度等方面均有显著疗效.

简介：目的:观察祛痰活血解毒方及其拆方对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗敏感指数的影响.方法:用高脂高糖饮食加链脲菌素制备大鼠胰岛素抵抗模型,观察给药前后血糖、血清胰岛素抵抗的改变.结果:祛痰活血解毒方有显著降低血糖,提高胰岛素敏感性的作用.结论:祛痰活血解毒方药能改善2型糖尿病胰岛素抵抗.

简介：目的：研究附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响,揭示二者配伍增强回阳救逆作用的机理。方法：采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射建立大鼠心阳虚衰证急性心力衰竭动物模型,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量。结果：附子与干姜组分配伍对大鼠血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均有一定的调控作用。结论：附子干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有调控作用。

简介：目的：研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法：利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的四逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果：四逆汤及拆方加药组（四逆汤加药组、附子＋干姜加药组、附子＋甘草加药组、甘草＋干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组）在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子＋干姜组（108.2±5.0）、四逆汤全方组（82.3±2.0）、附子组（78.4±10.0）均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.866）,细胞存活率与TNF-α含量呈负相关（r=-0.0846）。结论：四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。

简介：目的:观察温阳通脉方含药血清是否在内质网应激相关通路对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用,并探究体外培养时最佳给药剂量。方法:以20%含药血清处理,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测得CoCl2烫最佳浓度和各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)酶活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WesternBlot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果:与空白对照组血清相比,模型组细胞活性明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性明显升高,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显增多,Bcl-2表达明显减少;与模型组相比,3.24、6.48、12.96g/kg组含药血清能够不同程度改善细胞活性,Caspase3酶活性和LDH活性明显减少,凋亡率不同程度降低,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显减少,Bcl-2表达不同程度增多。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激介导的细胞凋亡有关,其抗凋亡程度呈剂量依赖性,以温阳通脉方12.96g/kg组效果最佳。

简介：目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymaltransformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)10ng/mL诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用WesternBlot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/mL)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/mL剂量组间存在剂量依赖性;Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/mL均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/mL抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。