简介:摘要目的检测Survivin、Bcl-2、Bax在子宫腺肌病(adenomyosis)组织中的表达,探讨这三者为核心的细胞增殖及凋亡异常在子宫腺肌病发病机制中的作用及相关意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测45例子宫腺肌病异位及在位内膜组织中及对照组10例正常在位子宫内膜组织中Survivin、Bcl-2、Bax的表达。结果子宫腺肌病异位内膜组织中Survivin蛋白阳性表达率为80%,显著高于正常在位内膜组织的表达率20%(P<0.05)。Survivin蛋白表达与Bcl-2蛋白呈正相关(P<0.05),而与Bax蛋白呈负相关(P<0.05)。结论Survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫腺肌病的发生、发展起着重要作用,可能成为子宫腺肌病基因治疗的新靶点。Survivin基因可能与凋亡相关基因bcl-2、bax在子宫腺肌病的发生、发展中分别起协同和拮抗作用。
简介:摘要目的探讨左旋—二脱水伊地醇双甲磺酸酯(DMDAI-L)对HL-60细胞Bax蛋白表达的影响。方法通过免疫细胞化学法和westernblot分别测定不同剂量DMDAI-L对HL-60细胞的Bax蛋白的表达情况。结果免疫细胞化学法定性实验结果显示药物干预后HL-60细胞Bax阳性表达高于正常对照组;westernblot结果显示不同浓度药物(2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml)干预HL-60细胞48h后,Bax蛋白相对表达(0.59±0.02、0.90±0.09、1.07±0.03),正常对照组为(0.32±0.03);各给药组与正常对照组比较均有统计学意义(p<0.05)。结论DMDAI-L诱导HL-60细胞凋亡过程中,其作用机制可能与上调Bax蛋白表达有关。
简介:目的研究氯化甲基汞(MMC)对NB4细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达水平的影响。方法NB4细胞经1.25、2.5、5、10和20μmol/LMMC作用24h,采用FITC—AnnexinⅤ/PI双染法进行细胞凋亡率的检测;同时用WesternBlot检测凋亡相关蛋白Bcl一2、Bax的表达。结果NB4细胞接触不同剂量MMC24h,随着剂量增加凋亡率不断增加,2.50μmol/L的细胞凋亡率[(20.87±3.70)%]与空白对照组[(11.86±3.77)%]比较差异有统计学意义(P〈0.05);且随着浓度增加Bcl-2表达水平逐渐下降,Bax表达水平不断增加。结论MMC能促进NB4细胞凋亡,且呈剂量依赖性。
简介:摘要目的探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达及两者与细胞凋亡之间的关系。方法对我院2012年1月至2014年10月收集的20例正常胃黏膜、30例萎缩性胃炎伴肠化生及30例胃癌患者组织中Bcl-2、Bax表达情况进行检测,判断其与细胞凋亡的关系。结果正常胃粘膜组、萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌组细胞凋亡指数的比较具有统计学意义(P<0.05),与正常胃粘膜组相比,萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌组Bcl-2阳性率显著较高,与胃癌组相比,萎缩性胃炎伴肠化生组Bax阳性率显著较高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌及胃癌前病变组织中,Bcl-2蛋白可抑制胃黏膜上皮细胞的凋亡,Bax可促进细胞凋亡,胃黏膜上皮细胞增殖与凋亡的平衡失调是发生胃癌的分子基础。
简介:摘要目的观察缬纱坦后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法利用Langendorff离体心脏灌流装置,采用完全复灌/停灌的方法制备I/R模型。24只SD大鼠随机等分为①对照(sham)组K-H液持续灌流110min;②I/R组停灌30min,复灌60min;③缬纱坦后处理(Povst)组I/R+缬沙坦1μmol/L(再灌注头15min给药)。Hoechst荧光染色观察凋亡情况,计算凋亡指数(AI);Westernblot检测Bcl-2、Bax的表达。结果sham组凋亡细胞零星分布(AI=3.48±0.38),另两组均有大量凋亡细胞存在,且Povst组AI(25.87±1.04)明显低于I/R组(36.99±2.26)(P<0.05);Bcl-2、Bax的表达在I/R、Povst组均明显高于sham组(P<0.01),Povst组Bcl-2的表达明显高于I/R组(P<0.01),而Bax的表达与I/R组无显著差异(P>0.05)。结论缬纱坦后处理抑制离体大鼠心肌再灌注细胞的凋亡,与上调Bcl-2表达、增加Bcl-2/Bax比值有关。