简介:摘要目的探讨沉默及过表达前列腺肿瘤过表达1(PTOV1)后对食管鳞癌细胞系Ec9706和TE-1细胞增殖和迁移能力的影响,以探究PTOV1在食管癌发生发展中的作用。方法体外培养食管鳞癌细胞系。使用慢病毒转染来敲低Ec9706细胞中PTOV1表达量,上调TE-1细胞系中PTOV1表达量,并使用Western blot检验上述细胞系中PTOV1的表达。分别采用划痕实验、Transwell细胞迁移实验、CCK8实验和集落形成实验检测不同PTOV1表达水平的同种食管鳞癌细胞增殖和迁移能力的差异。结果经Western blot检测,Ec9706细胞经慢病毒转染后PTOV1表达较空载体组显著降低,TE-1经过慢病毒转染后PTOV1表达较空载体组显著升高,证实转染成功。沉默Ec9706细胞系中PTOV1的表达后,细胞的迁移率、穿膜细胞数、增殖能力、细胞集落形成率均较空载体组下降(P<0.05)。而过表达TE-1细胞系中PTOV1后,细胞的迁移率、穿膜细胞数、增殖能力、细胞集落形成率均较空载体组增加(P<0.05)。结论PTOV1可促进食管鳞癌细胞系的增殖和迁移能力。
简介:摘要目的探讨沉默及过表达前列腺肿瘤过表达1(PTOV1)后对食管鳞癌细胞系Ec9706和TE-1细胞增殖和迁移能力的影响,以探究PTOV1在食管癌发生发展中的作用。方法体外培养食管鳞癌细胞系。使用慢病毒转染来敲低Ec9706细胞中PTOV1表达量,上调TE-1细胞系中PTOV1表达量,并使用Western blot检验上述细胞系中PTOV1的表达。分别采用划痕实验、Transwell细胞迁移实验、CCK8实验和集落形成实验检测不同PTOV1表达水平的同种食管鳞癌细胞增殖和迁移能力的差异。结果经Western blot检测,Ec9706细胞经慢病毒转染后PTOV1表达较空载体组显著降低,TE-1经过慢病毒转染后PTOV1表达较空载体组显著升高,证实转染成功。沉默Ec9706细胞系中PTOV1的表达后,细胞的迁移率、穿膜细胞数、增殖能力、细胞集落形成率均较空载体组下降(P<0.05)。而过表达TE-1细胞系中PTOV1后,细胞的迁移率、穿膜细胞数、增殖能力、细胞集落形成率均较空载体组增加(P<0.05)。结论PTOV1可促进食管鳞癌细胞系的增殖和迁移能力。
简介:摘要目的探讨动态对比增强(DCE)-MRI测量早期舌鳞癌浸润深度(DOI)的可行性。方法回顾性分析2016年1月至2020年12月于上海交通大学医学院附属第九人民医院经病理证实的早期舌鳞癌100例,其中病理分期T1期48例、T2期52例。所有患者术前行常规MRI平扫、DCE-MRI及对比增强T1WI(CE-T1WI)。由2名医师分别独立在横断面不同时相的DCE-MRI(注射对比剂后30、60、120 s)和CE-T1WI图像上测量DOI(MRI-DOI)。采用组内相关系数(ICC)评价测量结果的一致性。采用重复测量的方差分析比较DCE-MRI 30、60、120 s和CE-T1WI测量MRI-DOI与基于病理切片测量的DOI(病理-DOI)的差异,两两比较采用LSD法。采用Pearson相关分析MRI-DOI和病理-DOI的相关性。使用受试者操作特征(ROC)曲线评估MRI-DOI诊断T1与T2期舌鳞癌的效能。结果2名医师基于DCE-MRI 30、60、120 s和CE-T1WI测量MRI-DOI的一致性良好,ICC分别为0.752、0.875、0.883、0.841,MRI-DOI分别为(8.35±3.52)、(6.88±2.41)、(7.52±2.65)和(8.60±3.39)mm,病理-DOI为(5.75±2.01)mm,总体差异有统计学意义(F=69.25,P<0.001);MRI-DOI均大于病理-DOI(P均<0.05)。基于DCE-MRI 30、60、120 s和CE-T1WI测量的MRI-DOI与病理-DOI均呈正相关(r值分别为0.574、0.851、0.731、0.663,P均<0.001)。基于DCE-MRI 60 s测得MRI-DOI诊断T1与T2分期舌鳞癌的效能最高,ROC曲线下面积为0.931(95%CI 0.881~0.982),以6.0 mm为诊断阈值,诊断准确度为88.0%,灵敏度和特异度分别为96.2%和79.2%。结论DCE-MRI能有效用于测量早期舌鳞癌DOI,基于DCE-MRI 60 s测得的MRI-DOI与病理测量值相关性最佳,有助于术前准确评估早期舌鳞癌临床T分期。
简介:摘要目的寻找准确预测食管鳞癌患者生存的生物标志物。方法通过TCGA数据库筛选出与食管鳞癌患者总生存时间(OS)相关的免疫相关基因,构建预后风险评分模型。采用Kaplan-Meier法比较高风险和低风险组患者的预后情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型的准确性。收集安阳市肿瘤医院的83例病理诊断为食管鳞癌患者的肿瘤组织样本进行外部验证。采用Cox回归分析综合评估预后风险评分与各临床特征对食管鳞癌患者OS的影响。结果从TCGA数据库筛选出7个与生存预后相关的免疫相关基因分别为S100A12、SLC40A1、FABP9、TNFSF10、IGHA2、IL1F10和STC2纳入预后风险评分模型。低风险组(40例)患者的1、2年生存率分别为94.3%和82.5%,高风险组(40例)患者的1、2年生存率分别为75.9%和32.9%;高风险组与低风险组患者比较,预后更差(P<0.001)。83例外部验证样本运用该预后风险评分模型得到一致的结果。预后风险评分与食管鳞癌组织中CD4+ T淋巴细胞含量呈正相关(rs=0.259, P=0.020),与B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞含量的无相关性(均P>0.05)。结论S100A12、SLC40A1、FABP9、TNFSF10、IGHA2、IL1F10和STC2是与食管鳞癌患者OS相关的风险基因。预后风险评分是食管鳞癌患者OS的独立预后因素,与食管鳞癌组织中CD4+ T淋巴细胞含量有关。
简介:摘要目的对比不同时间间隔下大鼠口腔鳞癌模型的成模差异,为建立优质的大鼠口腔鳞癌模型提供支持。方法屏障环境下使用0.004%的4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitro-quinoline-1-oxide,4NQO)水溶液喂养大鼠,通过自行饮用观察两组大鼠在不同时间下分批处死后,口腔黏膜病理分级情况。结果165只有效实验大鼠,正常黏膜36只、单纯上皮增生21只、上皮轻度异常增生22只、上皮中度异常增生25只、上皮重度异常增生27只、口腔鳞癌25只。采用等级资料两样本的秩和检验(Z=1.66,0.01<P<0.05),两组资料差异具有统计学意义。结论两种不同间隔时间建立模型,在前期成模中第一组方法优于第二种,在后期成模中第二组方法优于第一组。
简介:目的探讨CFC方案时辰化疗治疗颌面部鳞癌的疗效及毒副反应。方法15例颌面部鳞癌患者,采用CFC方案时辰化疗[卡铂(CBP)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、甲酰四氢叶酸钙(CF)],给药时间在16:00至次137:00,观察CFC方案化疗患者的疗效及毒副作用.化疗后10~21d手术。结果CFC方案时辰化疗后。完全缓解(CR)为3例,术后病理检查原发癌已查不到癌细胞.部分缓解(PR)为11例,无效(NR)为1例,总有效率(CR+PR)为93.3%:而出现的毒副作用仅为轻度的疲倦、恶心、呕吐,以及WBC与RBC降低。结论CFC方案疗效确切.时辰化疗可明显减少患者化疗药物的毒副反应.值得临床推广应用。
简介:目的研究食管鳞癌(ESC)组织中survivin蛋白和P63蛋白的表达与ESC生物学行为之间的关系.方法采用免疫组织化学(SP)方法检测65例ESC组织中survivin蛋白和P63蛋白的表达,探讨两者与ESC组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后的关系.结果(1)survivin蛋白在ESC组织中的阳性表达率为55.4%,其表达越强,组织分化程度越低(P=0.00)、TNM分期越晚(ⅡB期和Ⅲ期,P=0.00)、淋巴结转移率越高(P=0.00)、两年生存率越低(P=0.00);(2)P63蛋白在ESC组织中的阳性细胞百分数为(43.2±24.7)%,其阳性细胞百分数越高,组织分化程度越低,但阳性细胞百分数的高低与TNM分期、淋巴结转移、两年生存率无关(P均>0.05);(3)survivin蛋白呈强阳性表达的病例中,其P63蛋白阳性细胞百分数明显高于survivin呈阴性和弱阳性表达的病例(P均=0.00).结论ESC组织survivin蛋白的表达,与ESC的分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况和预后有密切关系,它的高表达提示肿瘤患者预后不良;而P63蛋白对ESC生物学行为的影响相对较小.
简介:摘要目的研究分析宫颈鳞癌组织的缺氧诱导因子2α(HIF-2α)表达和意义。方法根据我院2006年3月至2012年3月接收的208例患者来进行分析研究,有102例宫颈鳞癌足足、66例CIN组织、40例正常宫颈组织,对这些组织的HIF-2αmRNA的表达情况进行比较研究。结果正常组织、宫颈鳞癌组织、CIN组织的HIF-2αmRNA的表达为0、68.6%、22.7%,结果存在统计学差异性(P<0.05)。宫颈鳞癌组织中的HIF-2αmRNA呈阳性表达的比例高于正常组织和CIN组织(P<0.05)。结论宫颈鳞癌的发生和病变过程与HIF-2αmRNA在宫颈鳞癌组织中表达上调有关联性。
简介:摘要目的对胸中段食管鳞癌患者采用改良Ivor-Lewis手术治疗的效果进行评析。方法回顾分析2011年1月~2012年1月在我院接受手术治疗的85例胸中段食管鳞癌患者的临床资料,根据手术方式不同分成探究组(45例)和对比组(40例),对比组采取常规术式治疗,探究组采取改良Ivor-Lewis手术治疗,对比分析两组术后并发症及生存期。结果探究组术后并发症率为20.0%,对比组为25.0%,相比无明显差异,不具统计意义(P>0.05);通过随访,探究组5年生存率为37.5%,对比组为31.0%,相比差异不具统计意义(P>0.05)。结论改良Ivor-Lewis手术可作为胸中段食管鳞癌的备选术式,手术效果良好,应根据患者实际情况选定。
简介:探讨肺癌淋巴结转移的危险因素,预测肺癌淋巴结转移可能性,以选择合适的淋巴结切除手术方式。方法:回顾性分析98例行单孔胸腔镜手术切除肺癌患者的相关资料和淋巴结清扫情况,分析肺癌淋巴结转移的危险因素,预测肺癌淋巴结转移的函数模型,分析预测结果。结果:胸膜侵犯和脉管侵犯是肺原发性腺癌和鳞癌中淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05);肺癌淋巴结转移的预测模型Logit(P)=1/{1+exp[1.990-1.495×侵犯脉管(有vs无,无=0,有=1)-1.433×侵犯胸膜(有vs无,无=0,有=1)]};该模型灵敏度50.0%,特异度92.2%,假阴性率50.0%,假阳性率7.8%,符合率77.6%,阳性预测值77.3%,阴性预测值77.6%;ROC曲线下面积为0.764(P=0.00),最佳截断点为0.549。结论:原发瘤既有胸膜侵犯也有脉管侵犯的患者根据最佳界值点可判断淋巴结转移为阳性。
简介:目的:探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法:选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系,利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异;利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平;利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达,采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果:细胞划痕实验证实,EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞;Westernblot实验结果显示,HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达,在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达;通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达,二者的侵袭转移能力明显降低。结论:HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关,即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。
简介:摘要:头颈癌主要指头颈部鳞状细胞癌 (简称鳞癌),主要起源于上呼吸道、上消化道黏膜,全球每年新发
简介:目的探讨上调microRNA-7(miR-7)表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物(miR-7mimics)及随机序列(miR-Scramble),将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照(Mock)组,实时定量PCR(qPCR)检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K(p110)、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低(P〈0.05)。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。