简介：摘要：水轮机调节系统与轴系耦合的动态特性对水电站运行的稳定性及效率有着深远影响。本文深入研究了这两者之间的交互作用，并针对关键系统参数进行了敏感性分析，以期优化水电站的性能并提高其在电力系统中的适应性。

简介：运用概率物种敏感度分布法获得太湖水体中铜的急性水质基准值为1457μg·L^-1,慢性水质基准值为326μg·L^-1;不同类别物种敏感性存在差异,无脊椎动物较脊椎动物更敏感,甲壳类敏感性大于鱼类.概率物种敏感度分布法与传统的物种敏感度分布法相比,更全面合理地考虑多种毒性效应,曲线拟合效果好,受数据量大小影响较小,结果更加稳定.研究结论可为铜水质标准的修订和太湖流域水环境管理提供技术支持.

简介：摘要目的了解云南大理地区女性性工作者与健康人群生殖道假丝酵母菌对两种抗真菌药物的敏感性，为相关疾病防治提供依据。方法测定两组菌对氟康唑、5氟胞嘧啶的最小抑菌浓度（MIC）。结果两组人群对FCZ的耐药率无差异，对5-FC的耐药率有差异。白假丝酵母菌和非白假丝酵母菌对FCZ和5-FC的敏感性无统计学差异，剂量依赖敏感性无差异，耐药性有差异；对FCZ的耐药率有差异，对5-FC的耐药率无差异。结论健康人群生殖道假丝酵母菌对5-FC耐药，其中的非白假丝酵母菌对FCZ和5-FC耐药，白假丝酵母菌对FCZ的耐药。

简介：本文应用ATP-TCA法对37例乳腺癌患者的乳腺癌细胞进行6种化疗药物的药敏试验,ATP-TCA法的可评估率为91.89%,探讨体外ATP法化疗药物敏感试验在乳腺癌细胞中的可行性

简介：目的：了解广东省东莞地区痤疮患者痤疮丙酸杆菌对三种大环内酯类抗生素的敏感性情况。方法：采用质谱检测系统鉴定痤疮丙酸杆菌，琼脂稀释法测定痤疮丙酸杆菌对红霉素、阿奇霉素和克拉霉素的最小抑菌浓度（MIC）。结果：104例痤疮患者中分离出70株痤疮丙酸杆菌，对大环内酯类抗生素的耐药率从高到低依次为：阿奇霉素71．43％（50／70）、克拉霉素65．71％（46／70）、红霉素32．86％（23／70）。三种抗生素间存在交叉耐药。结论：东莞地区痤疮患者痤疮丙酸杆菌对大环内酯类抗生素有较高的耐药率并且存在交叉耐药，为该地区痤疮治疗的临床用药提供了借鉴。

简介：目的比较白念珠菌酵母相与菌丝相对常用抗真菌药物的敏感性的差异,为病原真菌学研究及临床用药提供理论指导。方法应用法国生物-梅里埃ATBFUNGUS3药敏试剂盒对临床分离的220株白念珠菌进行抗真菌药物的敏感性测定。结果220株白念珠菌酵母相与菌丝相对两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、5-氟胞嘧啶5种常用的抗真菌药物的敏感率分别为97.27%与97.73%,81.82%与85.00%,87.27%与90.46%,92.72%与95.00%,96.82%与97.27%。氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑对白念珠菌酵母相MIC值明显高于菌丝相,差异有显著性(P<0.05),两性霉素对白念珠菌酵母相和菌丝相MIC值差异不显著(P>0.05)。受试菌株两相细胞对5种抗真菌药物敏感度总体一致性为85.46%(188/220),有32株菌株酵母相表现为耐药及中介,但菌丝相却为中介与敏感。结论白念珠菌酵母相和菌丝相对5种抗真菌药物的敏感性存在差异,抗真菌药物对菌丝相的抗菌活性强于酵母相。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组（始终正常培养）,放射损伤组（对细胞实施X射线单次照射）。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[（68.0±5.2）%]及ROS含量（103.6±8.8）升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义（P〈0.05）。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨成人依恋、拒绝敏感性与抑郁症状的关系。方法采用分层整群抽样法对705名大学生进行大学生亲密关系经历量表(experience in close relationships inventory，ECR)、拒绝敏感性量表(rejection sensitivity questionnaire，RSQ)和贝克抑郁量表(Beck depression inventory，BDI)的问卷调查。根据贝克抑郁量表抑郁症状筛查标准，将抑郁问卷得分<5分者划为无抑郁症状组(n＝373)，≥5分者划分为抑郁症状组(n＝332)，用SPSS 17.0及AMOS 19.0软件对结果进行数据分析，并用Bootstrap法进行中介效应检验。结果(1)抑郁症状组在焦虑依恋[71.00(57.00，80.00)分]上得分显著高于无抑郁组[65.00(52.50，74.00)分]，Z＝－7.29，P<0.01，回避依恋得分[66.00(55.00，72.00)分]显著高于无抑郁组[66.00(51.50，72.00)分]，Z＝－2.85，P<0.01，拒绝敏感性[9.78(8.27，11.06)分]得分显著高于无抑郁组[9.39(7.63，10.67)分]，Z＝－6.15，P<0.01。(2)焦虑依恋与拒绝敏感性、抑郁症状呈显著正相关(r＝0.33、0.33，P<0.01)，回避依恋与拒绝敏感性、抑郁症状呈显著正相关(r＝0.15、0.10，P<0.01)，拒绝敏感性与抑郁症状呈显著正相关(r＝0.28，P<0.01)。(3)大学生拒绝敏感性在成人依恋与抑郁情绪之间起部分中介作用，其中拒绝敏感性在焦虑依恋对抑郁症状影响的中介效应量为8.7%，占总效应量百分比为39.73%；拒绝敏感性在回避依恋对抑郁症状影响的中介效应量为3.0%，占总效应量百分比为29.90%。结论成人依恋不仅能直接影响抑郁症状，还能通过拒绝敏感性间接影响抑郁症状。

简介：摘要氧化应激后神经胶质瘤细胞中活性氧大量产生并累积，为避免发生细胞功能障碍，胶质瘤细胞可在DNA损伤修复、脂质过氧化和蛋白质修饰等生物过程中做出适应性反应，产生放化疗抵抗。核转录因子红系2相关因子2、溶质载体家族7成员11、谷胱甘肽、微小RNA作为关键调控因子，其表达可调控活性氧水平、改变胶质瘤氧化应激状态、影响放化疗敏感性。深入了解氧化应激与胶质瘤放化疗敏感性的关系，可为胶质瘤精准治疗提供理论依据。

简介：摘要目的探讨Myosin X对肺癌H1975细胞系放射敏感性调节及相关机制。方法蛋白免疫印迹法检测肺癌细胞系中Myosin X表达量以获取实验对象。运用CRISPR/Cas9技术建立敲除Myosin X的H1975细胞系(KO组)和感染对照病毒的H1975细胞系(NC组)，并进行敲除效率验证。克隆形成实验及多靶单击模型检测两组细胞对射线敏感性差异。γ-H2AX焦点形成实验及RNAseq差异分析技术寻找可能参与Myonsin X介导的肺癌细胞系放射敏感性调节机制。结果Myosin X在H1975细胞中表达量明显高于其他细胞系(P<0.01)。经鉴定成功构建了Myosin X sgRNA-Lenti-CRISPR v2慢病毒载体，嘌呤霉素筛选后得到Myosin X完全敲除的H1975(KO组)及对照组(NC组)细胞系。克隆形成实验证明相较于NC组，KO组对射线的敏感性更强(D0值从1.28 Gy下降至1.03 Gy，SF2从0.29下降至0.21，放射敏感性比为1.24)。γ-H2AX焦点形成实验显示照后1、6 h KO组形成的损伤焦点数均多于NC组(P<0.05)，RNAseq差异分析技术结果显示KO组ISLR蛋白表达明显低于NC组(P<0.05)。结论敲除Myosin X可以增强肺癌H1975细胞的放射敏感性，其机制可能与干扰DNA双链损伤修复以及降低ISLR表达有关。

简介：摘要伴有内脏转移的激素敏感性前列腺癌是临床诊治的难点，多学科诊疗模式(MDT)下的全程化管理保证了患者的规范化治疗。我们收治1例伴有内脏转移的激素敏感性前列腺癌患者，初始PSA 389.2 ng/ml。初次68Ga-PSMA PET/CT检查示前列腺恶性病变，伴淋巴结转移及脊椎骨转移，肝脏结节。经直肠前列腺穿刺活检：前列腺腺癌，Gleason评分4+5＝9分。诊断：转移性激素敏感性前列腺癌。予全雄激素阻断治疗，MDT讨论后行超声引导下经皮肝包块穿刺活检术，肝组织病理考虑转移性前列腺癌。经二次MDT讨论，更换治疗方案为阿比特龙+ADT治疗，6个月后血PSA维持在0.003～0.006 ng/ml，睾酮<2.5 ng/dl。复查68Ga-PSMA PET/CT：各病灶较前核素摄取降低，肝脏未见异常摄取病灶。

简介：摘要近年来多项临床试验结果表明雄激素剥夺治疗(ADT)联合新型内分泌治疗或化疗可提高转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)的总体治疗效果。本文报道1例诊断为T3bN0M1b期的mHSPC患者，接受ADT联合醋酸阿比特龙治疗后PSA显著下降，治疗过程中因不良反应进行激素替换，后整体控制良好。提示ADT联合醋酸阿比特龙可改善mHSPC患者的总体生存，临床医生应根据患者具体情况制定个体化治疗方案。

简介：摘要目的探讨沉默FAM83D对X线照射后食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、存活能力及侵袭、迁移能力的影响及机制。方法采用免疫组化法检测69例ESCC患者组织中FAM83D、E-cadherin、vimentin的表达。免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞FAM83D基因沉默效果。MTS、克隆形成实验和Transwell方法检测ECA109、KYSE30细胞增殖活性、存活能力及侵袭能力。流式细胞术和免疫印迹法检测ECA109、KYSE30细胞凋亡分布、上皮-间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白表达。结果ESCC组织中55%(38/69) FAM83D强表达，36%(25/69) E-cadherin强表达，61%(42/69) vimentin强表达；FAM83D强表达与E-cadherin强表达呈负相关(r＝-0.350，P<0.01)，与vimentin强表达呈正相关(r＝0.470，P<0.01)。ECA109、KYSE30细胞沉默FAM83D后降低了FAM83D蛋白表达(P<0.01)。MTS和克隆形成实验数据显示照射后沉默FAM83D显著抑制了ECA109、KYSE30细胞增殖水平(P<0.05)、增加了放射敏感性(P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞侵袭力降低(P<0.01)、E-cadherin表达增加，而N-cadherin、vimentin、Snail、p-Akt、p-GSK-3β表达降低(P<0.01)。照射后FAM83D shRNA组ECA109、KYSE30细胞凋亡率明显增加(P<0.01)，同时Bcl-2、Mcl-1表达下调，Cleaved caspase-3的表达上调(P<0.01)。结论FAM83D与ESCC的侵袭发展密切相关。沉默ECA109、KYSE30细胞FAM83D表达联合X线照射降低了其增殖、侵袭和存活能力，诱导了细胞凋亡，增加了放射敏感性，该作用可能通过Snail/Akt/GSK-3β信号途径来调控EMT。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838，采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299，选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞增殖能力的影响，筛选雷公藤甲素最佳作用浓度为50 nmol/L，最佳作用时间48 h。H1299细胞分为对照组、雷公藤甲素组(50 nmol/L)、4 Gy组和雷公藤甲素+4 Gy组，流式细胞仪检测H1299细胞凋亡情况，Western Blot检测p-Chk2、p-ATM、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达水平。结果4 Gy组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase 3、p-Chk2、p-ATM和p-p53蛋白表达水平[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04、0.38±0.04、0.98±0.11、0.73±0.08和0.95±0.09]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02、0.23±0.03、0.32±0.03、0.21±0.02和0.25±0.03，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.52±0.05)低于对照组(0.93±0.09，P<0.05)。雷公藤甲素组细胞存活分数(0.462)和Bcl-2蛋白表达水平(0.44±0.04)低于对照组(0.702和0.93±0.09，P<0.05)，细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(9.27±1.08)%、0.45±0.05、0.41±0.04]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02和0.23±0.03，均P<0.05]，雷公藤甲素组细胞放射增敏比为1.579。雷公藤甲素+4 Gy组细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(26.53±2.19)%、0.91±0.09和0.79±0.08]均高于4 Gy组[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04和0.38±0.04，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.21±0.02)低于4 Gy组(0.52±0.05, P<0.05)。结论雷公藤甲素通过抑制DNA修复和诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨SNRPD3蛋白在鼻咽癌组织中的表达水平与鼻咽癌放疗敏感性的相关性。方法回顾性收集2016年至2018年在中山大学肿瘤防治中心接受根治性放疗的133例初治无转移NPC患者临床资料及石蜡包埋NPC组织标本，采用免疫组化技术检测患者鼻咽癌组织标本中SNRPD3蛋白的表达情况，并根据染色指数评估蛋白表达水平，分为SNRPD3高、低表达两组。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，Log-Rank法比较生存差异，利用Cox模型分析其表达水平与鼻咽癌放疗敏感性的关系。结果SNRPD3蛋白在鼻咽癌组织中表达率为97.7%（130/133），其表达水平与鼻咽癌患者治疗后复发情况（P=0.036）和死亡事件（P=0.023）呈正相关，放疗敏感组中SNRPD3蛋白高表达的患者比例显著低于放疗抵抗组（P=0.036），SNRPD3高表达组的患者比SNRPD3低表达组具有更低的5年无局部区域复发生存率（75.9% vs 91.4%, P=0.038）和总生存率（77.5% vs 92.8%, P=0.042），SNRPD3表达水平是鼻咽癌患者5年无局部区域复发生存率（P=0.041）和总生存率（P=0.044）的独立预后因素。结论SNRPD3蛋白在鼻咽癌组织中普遍高表达，其表达水平与鼻咽癌放疗敏感性呈负相关。SNRPD3有望成为预测鼻咽癌放疗敏感性的分子标志。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）增强宫颈癌Hela细胞对顺铂（DDP）化疗的敏感性及其作用机制。方法宫颈癌Hela细胞培养完成后，根据实验设计将细胞分成对照组、DDP组、HBO组和HBO+DDP组。对照组不作任何处理，DDP组采用20 μmol/L DDP处理24 h，HBO组采用0.2 MPa HBO处理3 h，HBO+DDP组在HBO预处理3 h后加入20 μmol/L DDP处理24 h。采用CCK-8法检测Hela细胞增殖能力，流式细胞术检测Hela细胞凋亡情况，Transwell实验检测Hela细胞迁移能力，Western blotting实验检测Hela细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果与对照组和HBO组比较，DDP组Hela细胞存活率明显降低（P<0.05），HBO+DDP组Hela细胞存活率明显低于DDP组（P<0.05）。HBO+DDP组Hela细胞迁移率［（19.61±1.53）%］明显低于DDP组［（48.19±2.47）%］，差异有统计学意义（P<0.05）。HBO+DDP组Hela细胞凋亡率［（58.68±3.69）%］明显高于DDP组［（35.74±3.57）%］，差异有统计学意义（P<0.05）。HBO+DDP组Hela细胞中Bad、caspase-3蛋白表达水平较DDP组明显升高，Bcl-2蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论HBO与DDP联用通过提高DDP对Hela细胞的增殖抑制作用、诱导凋亡作用及迁移阻滞作用，提高宫颈癌Hela细胞对DDP的敏感性。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838，采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299，选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞增殖能力的影响，筛选雷公藤甲素最佳作用浓度为50 nmol/L，最佳作用时间48 h。H1299细胞分为对照组、雷公藤甲素组(50 nmol/L)、4 Gy组和雷公藤甲素+4 Gy组，流式细胞仪检测H1299细胞凋亡情况，Western Blot检测p-Chk2、p-ATM、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达水平。结果4 Gy组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase 3、p-Chk2、p-ATM和p-p53蛋白表达水平[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04、0.38±0.04、0.98±0.11、0.73±0.08和0.95±0.09]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02、0.23±0.03、0.32±0.03、0.21±0.02和0.25±0.03，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.52±0.05)低于对照组(0.93±0.09，P<0.05)。雷公藤甲素组细胞存活分数(0.462)和Bcl-2蛋白表达水平(0.44±0.04)低于对照组(0.702和0.93±0.09，P<0.05)，细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(9.27±1.08)%、0.45±0.05、0.41±0.04]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02和0.23±0.03，均P<0.05]，雷公藤甲素组细胞放射增敏比为1.579。雷公藤甲素+4 Gy组细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(26.53±2.19)%、0.91±0.09和0.79±0.08]均高于4 Gy组[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04和0.38±0.04，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.21±0.02)低于4 Gy组(0.52±0.05, P<0.05)。结论雷公藤甲素通过抑制DNA修复和诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨circLPAR3对食管癌细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法收集37例食管癌患者的癌组织和癌旁组织，体外培养食管癌细胞系Eca-109、EC9706和KYSE30及食管上皮细胞HET-1A，RT-qPCR法检测组织和细胞中circLPAR3和miR-1238的表达水平。以Eca-109细胞为研究对象，转染circLPAR3 siRNA、miR-1238模拟物或共转染circLPAR3 siRNA与miR-1238抑制剂。用细胞克隆实验检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238对Eca-109细胞放射敏感性的影响。4 Gy照射沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238的Eca-109细胞，CCK-8法(A值)、流式细胞术、蛋白印迹法分别检测沉默circLPAR3、过表达miR-1238或同时沉默circLPAR3和miR-1238联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖、凋亡及相关蛋白CyclinD1、p21、Bcl-2和Bax表达的影响。双荧光素酶报告基因实验和RNA Pull down实验验证circLPAR3和miR-1238调控关系。结果与癌旁组织比较，食管癌组织中circLPAR3表达升高(P<0.05)，miR-1238表达降低(P<0.05)。与HET-1A细胞比较，Eca-109、EC9706和KYSE30细胞中circLPAR3表达升高(均P<0.05)，miR-1238表达降低(均P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞存活分数(均P<0.05)，放射增敏比分别为1.21、1.75。沉默circLPAR3、过表达miR-1238降低了Eca-109细胞A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达(均P<0.05)，而提高了Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达(均P<0.05)。沉默circLPAR3、过表达miR-1238联合4 Gy照射后Eca-109细胞A值、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05)，Eca-109细胞凋亡率、p21和Bax蛋白表达升高(均P<0.05)。circLPAR3在Eca-109细胞中靶向结合并负调控miR-1238的表达。同时沉默miR-1238、circLPAR3表达后Eca-109细胞存活分数较只沉默circLPAR3时升高，放射增敏比为0.59。沉默miR-1238逆转了沉默circLPAR3联合4 Gy照射对Eca-109细胞增殖和凋亡的影响。结论circLPAR3在食管癌组织和细胞系中呈高表达，沉默其表达可靶向上调miR-1238抑制食管癌Eca-109细胞增殖，促进其凋亡，并增强细胞放射敏感性。

简介：摘要目的探讨异紫堇碱（ICD）对宫颈癌SiHa细胞增殖和辐射敏感性的影响及其作用机制。方法采用不同浓度（25、50、100、200 μmol/L）ICD处理宫颈癌SiHa细胞（简称ICD处理组），同时将正常培养未经ICD处理的SiHa细胞设为对照（NC）组。采用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）实验检测细胞的增殖抑制率，细胞克隆形成实验检测ICD对细胞辐射敏感性的影响，Western blot检测磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）和磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的相对表达量，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测微小RNA-129-5p（miR-129-5p）的表达。在SiHa细胞中分别转染miR-NC和miR-129-5p，观察转染miR-129-5p对细胞增殖、辐射敏感性、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）、γ-H2AX蛋白表达的影响。在SiHa细胞中分别转染anti-miR-NC和anti-miR-129-5p并使用ICD处理，分析其对ICD诱导的细胞增殖、辐射敏感性、PI3K/Akt信号通路的影响。2组间数据的比较采用独立样本t检验。结果MTT实验结果显示，与NC组SiHa细胞的增殖抑制率[（0.05±0.01）%]相比，25、50、100、200 μmol/L ICD处理组能够明显提高SiHa细胞的增殖抑制率[（10.26±1.03）%、（22.16±2.21）%、（44.09±4.41）%、（70.88±7.09）%]，且差异均有统计学意义（t=29.736~30.013，均P<0.05）。细胞克隆形成实验、Western blot和qRT-PCR结果显示，与NC组相比，100 μmol/L ICD处理组能够明显提高SiHa细胞对不同剂量X射线的辐射敏感性（t=19.135~44.478，均P<0.05），提高γ-H2AX蛋白和miR-129-5p的相对表达量（t=15.041、19.682，均P<0.05），降低p-PI3K和p-Akt蛋白的相对表达量（t=14.897、15.429，均P<0.05）。与转染miR-NC组相比，转染（高表达）miR-129-5p组能够明显提高SiHa细胞的增殖抑制率[（75.06±7.51）%对（1.04±0.10）%，t=29.566，P<0.05]、对不同剂量X射线的辐射敏感性（t=13.239~37.015，均P<0.05）和γ-H2AX蛋白的相对表达量（t=17.076，P<0.05），能够降低cyclinD1蛋白的相对表达量（t=17.393，P<0.05）。与转染anti-miR-NC+ICD处理组相比，转染anti-miR-129-5p（低表达miR-129-5p）+ICD处理组可以反转ICD抑制SiHa细胞增殖、抑制PI3K/Akt信号通路的活性和增强细胞辐射敏感性的作用，且差异均有统计学意义（t=13.370~28.252，均P<0.05）。结论ICD能够通过上调miR-129-5p表达及抑制PI3K/Akt信号通路的活性来抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖以及增强其辐射敏感性。

简介：摘要为了更好地实现对公路工程造价进行科学化与主动化的控制管理，本文在对公路工程造价费用的构成特点进行详细分析的基础上，具体对公路工程的造价因子模型进行了阐述，如工程造价因子体系、构建方法等。并以此为基础，对公路工程造价敏感性的测算方法及应用做出重点探究，旨在提高我国公路工程的造价管理水平与应用水平，仅供参考。