简介:目的观察辛伐他汀体内给药对大鼠骨量和骨髓基质干细胞增殖、分化的影响。方法16只6w龄雌性SD大鼠按体重随机分成2组,每组8只:第一组(G1),实验组,辛伐他汀灌胃20mg/kg·d(S20),持续6w;第二组(G2),对照组,每天蒸馏水灌胃(N),持续6w。于最后一次灌胃的第二天处死所有大鼠,取左侧股骨行骨密度和骨组织形态计量学测定;取右侧股骨和胫骨骨髓细胞向成骨方向诱导培养,并作如下检测:采用CellCountingKit-8(CCK-8)法检测定向成骨分化中的骨髓基质干细胞的增殖能力;细胞培养第16d和28d分别检测碱性磷酸酶(ALP)比活性、ALP染色和vonKossa染色;细胞培养第21d,提取总RNA,采用Real-timeRT-PCR检测Smad1、2、7的mRNA的表达。结果辛伐他汀体内给药干扰6w后大鼠骨量和骨密度无显著变化,体外培养骨髓基质干细胞所有检测基因mRNA水平、细胞增殖能力、矿化能力(vonKossa染色)、ALP比活性、ALP染色两组间均无显著差别。结论辛伐他汀体内给药6w对大鼠骨量及骨髓基质干细胞的增殖和分化无显著作用。
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。