简介：近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯（di-（2-ethylhexyl）phthalate,DEHP）在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组（每组8只）：生理盐水对照组、卵清白蛋白（OVA）致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg^-1和70mg·kg^-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg^-1·d^-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。

简介：目前全球至少有70％左右的抗生素被用于畜牧业和水产养殖业，这些抗生素大多不能被动物完全吸收，以母体或代谢物的形式排出动物体外的抗生素约占用药量的40～90％，排出体外的抗生素大多随粪便等进入环境尤其是土壤环境中并在其中累积．为了明确兽用抗生素对环境中生物等的影响，合理评价兽用抗生素的环境风险，论文就土壤环境中兽用抗生素的来源，兽用抗生素在土壤环境中的吸附、迁移、降解以及对环境中生物的影响等方面进行了综述，在此基础上提出了今后的重点研究方向．

简介：根据从OECD成员国收集的2012年信息，500多种化学物质的初始危害评估使用了一种分组或分类方法。OECD发布了关于对化学物质进行分组以进行危害评估的指引的第二版。

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：为比较直接经水体与经营养传递的2种镉（cadmium，Cd）暴露方式对方斑东风（Babyloniaareolata）不同组织Cd蓄积和毒性的差异，采用室内模拟法，将螺暴露于含Cd水体（Cd2＋：100μg·L-1）或喂食含Cd饵料（牡蛎，34．56μg·g-1以干质量计，先经水体100μg·g-1Cd2＋暴露达平衡）30d后再进行15d净化。结果显示，暴露期间，除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组，但随后迅速下降外，其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升，暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高；净化期，螺鳃中Cd排出率较高，胃肠道与肝胰脏的排出率较低，至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外，2种处理中其他各组织cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白（metallothionein，MT）浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加，且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比，水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平（lipidperoxidation，LPO）更高，且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明，cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低，但摄食是螺蓄积Cd的主要途径；净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低；因此为了健康养殖与食用安全，东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。

简介：通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物（PM2.5）进行染毒,以研究不同浓度PM2.5对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性WistarSPF（specificpathogenfree,SPF）大鼠随机分为运动对照组（EC）、高剂量运动组（30mg·kg^-1）（HPE）、中剂量运动组（15mg·kg^-1）（MPE）、低剂量运动组（7.5mg·kg^-1）（LPE）,利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法（ELISA）测定大鼠血清、肺泡灌洗液（BALF）以及股四头肌组织中己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、磷酸果糖激酶（PFK-1）的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。综上所述,急性PM2.5暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。