简介：在发炎和白血球过多症之间的潜在的交叉连接有一段时间被讨论了，但是支持这教义的试验性的证据是少见的。特别地，由煽动性的调停人理解为proto-oncogenic生长因素表情的潜在的upregulation负责的机制是重要的。这里，我们调查了高度煽动性的cytokineinterleukin-1贝它的能力(IL-1β；)到导致干细胞因素(SCF)的生产，它是在造血的myeloid细胞的恶意的转变之上控制尖锐myeloid白血球过多症的前进的一个主要造血的生长因素。我们发现了那人的IL-1β；在MCF-7人的上皮的乳癌房间和那导致了SCF的表示/分泌物这个过程取决于组织缺氧可诱导的因素1(HIF-1)抄写建筑群。我们也表明了phosphatidylinositol-3kinase(PI-3K)的一个关键角色rapamycin(mTOR)的/mammalian目标在IL-1β的小径；导致的HIF-1α；在MCF-7房间的累积。重要地，mTOR也被发现在IL-1β起一个作用；导致的SCF生产。而且，为IL-1β的积极关联的一个趋势；并且在健康人的施主的血浆的SCF层次被观察。总的来说，我们的结果表明那IL-1β；，它通常衔接天生、适应的免疫，通过PI-3K/mTOR小径和HIF-1抄写建筑群导致主要haematopoietic/proleukaemic生长因素SCF的生产。这些调查结果强烈支持在发炎和尖锐myeloid白血球过多症之间的串音。

简介：摘要目的Calretinin、AE1/AE3免疫细胞化学双重染色法鉴别胸腔积液中脱落细胞的性质及组织来源。方法通过141例胸腔积液中普通HE涂片不能明确良、恶性的疑难病例11例、恶性病例19例的细胞块制作、免疫细胞化学双重染色及单染色，对疾病的性质、组织学类型及来源做出判断。结果良性病变在免疫细胞化学双重染色中只见到一种细胞着色，核、浆染为棕黄色的Calretinin阳性间皮细胞；上皮来源的恶性肿瘤病变中除间皮细胞胞核着棕黄色外，还可看到胞浆着色为红色的AE1/AE3阳性肿瘤细胞。结论胸腔积液涂片可疑恶性的病例，可以通过制作细胞块、免疫细胞化学双重染色而确定疾病的性质；恶性病例可通过免疫细胞化学单染色法确定组织学类型及来源。

简介：目的探讨终末期肾脏疾病（end-stagerenaldisease,ESRD）患者CYP3A5基因多态性和二氢吡啶类钙拮抗剂（calciumchannelblockers，CCB）降压疗效的关系。方法选择在海口市人民医院进行规律腹膜透析或血液透析的患者215例，监测血压的同时，每3个月复查1次血红蛋白（hemoglobin，Hb）、血肌酐（SCr）、全段甲状旁腺素（immunore-activeparathyroidhormone，iPTH）水平。根据血压监测结果，将患者分为血压正常组、血压达标组、严重高血压组；另外，根据所使用CCB情况，将使用CCB患者分为硝苯地平控释片组、苯磺酸氨氯地平组及非洛地平缓释片组。采用PCR-直接测序法检测CYP3A5基因多态性，同时利用Hardy-Weinberg平衡检验及多元线性回归分析CYP3A5基因与血压、CCB降压疗效间的关系。结果CYP3A5基因频率分布符合Hardy-Weinberg平衡分布，提示来自同一孟德尔群体。CYP3A5各基因在年龄、性别、收缩压（systolicbloodpressure，SBP）、舒张压（diastolicbloodpressure，DBP）、△SBP、△DBP、Hb、SCr和iPTH比较无统计学差异（P〉0．05）。215例患者中血压正常组31例，高血压组184例。血压正常组中GG型14例，GA型11例，AA型6例；高血压组中GG型96例，GA型66例，AA型22例；血压正常组和高血压组各基因型比较无统计学差异（P=0.702），提示CYP3A5各基因型在血压方面无统计学差异；多元线性回归分析CYP3A5各基因型与血压的降幅无明显相关（P〉0．05），提示CYP3A55基因多态性与CCB的降压疗效无明显相关。结论CYP3A5基因多态性与ESRD患者的血压和SCr水平无显著相关，同时还发现CYP3A5基因多态性对以CCB为主要降压药物的降压疗效影响可能不大，尚需要在更大样本中进一步检验。

简介：

简介：摘要目的探析慢性髓性白血病（CML）患者酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗3个月分子反应的预后效果。方法选38例CML患者作为观察对象，予以酪氨酸激酶抑制剂治疗3个月，采用定量PCR方法检测BCR-ABL转录本水平，观察治疗3个月患者获得的分子反应及预后情况。结果治疗3个月后BCR-ABL转录本水平下降≥1log患者在之后治疗中更易获得MMR、CMR，治疗3个月后BCR-ABL转录本水平下降＜1log患者容易预后不良。结论酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性髓性白血病患者3个月时进行测定BCR-ABL转录本水平有助于评估患者预后。

简介：摘要目的探讨手法复位经皮穿针治疗第2、3掌骨基底骨折合并腕掌关节脱位的临床疗效。方法我科2011年2月至2015年2月共收治12例新鲜第2、3掌骨基底部骨折合并腕掌关节脱位患者，均采用手法复位经皮穿针内固定治疗。结果，本组12例手术患者均获得随3个月至12个月的随访，中位数是6个月，骨折均愈合，愈合时间8至12周，中位数9周，均未见骨折畸形愈合，骨不连，再脱位，克氏针松动或者断裂，针孔感染等并发症。采用中华医学会手外科学会腕关节功能评定试用标准，评定疗效，本组优9例，良2例，可1例。结论手法复位经皮穿针治疗第2、3掌骨基底骨折合并腕掌关节脱位创伤小，效果可靠，费用低，不留疤痕，是值得推广的一种手术治疗方法。

简介：我们表明白氨酸应答的规章的蛋白质(rLrp)禁止的那Mycobacterium肺结核recombinantlipopolysaccharide(LPS)导致了肿瘤坏死因素alpha(TNF-α；)，interleukin-6，和interleukin-12生产和块原子受体的抄写因素NF-κ的子单元的原子translocation；B(原子factor-kappaB)。而且，rLrp稀释导致LPS的DNA绑定和NF-κ；Btranscriptional活动，被禁止的Iκ的降级伴随，Bα；并且在NF-κ的原子translocation的作为结果的减少；Bp65子单元。RLrp防碍TNF联系受体的因素的导致LPS的聚类6并且与interleukin-1联系受体的kinase1绑定到TAK1。而且，rLrp没稀释proinflammatorycytokines或CD86和interferon-gamma在像使用费的受体的巨噬细胞导致的主要histocompatibility建筑群class-II的表示2删除(TLR2−/−)老鼠并且在蛋白质kinase，b(Akt)弄空老鼠房间，显示rLrp的禁止的效果依赖于phosphatidylinositol3-OHkinase(PI3K)的调停TLR2的激活/Akt小径。RLrp能也由刺激PI3K，Akt，和肝糖synthasekinase的快速的phosphorylation激活PI3K/Akt小径在巨噬细胞的3贝它。另外，在rLrp的N终点的19氨基酸残余决心重要、要求因为禁止的效果由TLR2调停了。rLrp的这19氨基酸的禁止的功能提起模仿的禁止的肽能被用来处于发信号的延长TLR在有有害效果的状况限制天生的有免疫力的回答的可能性。我们的学习提供新卓见进调停TLR2的PI3K/Akt小径由保证有势力的短暂表示的禁止的机制煽动性的调停人。

简介：摘要目的探讨米非司酮与顺铂配伍作用对卵巢癌耐药细胞株CAOV3/DDP增敏、凋亡及性激素受体的影响。方法选取经RPMII640培养液培养的卵巢癌耐药CAOV3/DDP细胞株40株进行研究，分为4组，各10株，包括对照组（不予以任何药物）、低剂量组（低剂量米非司酮+顺铂）、中剂量组（中剂量米非司酮+顺铂）、高剂量组（高剂量米非司酮+顺铂），培养结束均实施MTT法观察，比较组间细胞增殖活力、凋亡率，以及性激素（雌激素受体、孕激素受体）阳性率。结果低剂量组、中剂量组、高剂量组MTT法细胞存活力OD值明显低于对照组（P<0.05），且高剂量组最低（P<0.05）；四组细胞凋亡率与孕激素受体阳性率有明显差异（P<0.05），高剂量组与其余组差异最明显（P<0.05），但四组雌激素受体阳性率比较无明显差异（P>0.05）。结论米非司酮与顺铂配伍会影响卵巢癌耐药CAOV3/DDP细胞株细胞增殖活力，而且与米非司酮浓度有关，浓度越高则抑制作用越明显；同时，米非司酮配伍顺铂会影响细胞凋亡与性激素受体，需加强重视。

简介：

简介：摘要目的对胸腰椎骨质疏松性压缩骨应用经皮椎体后凸成形术(PKP)联合可注射硫酸钙(MIIGX3)治疗的效果的观察和探讨。方法将我院2014年1月到2015年6月收治的150例胸腰椎骨质疏松性压缩骨患者分为对照组和观察组各75例，分别给予传统方法治疗和PKP联合MIIGX3治疗，对比两组患者的治疗效果。结果观察组患者的治疗总有效率相比于对照组明显较高，其并发症发生率相比于对照组明显较低，组间差异具有统计学意义（P>0.05）。结论对胸腰椎骨质疏松性压缩骨折患者使用PKP联合MIIGX3进行治疗，大大减少了并发生的发生率和死亡率，有效的提高了治疗效果，值得推广应用。

简介：摘要目的综合分析磷脂酰肌醇3激酶（Phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）、蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路在FSH（卵泡刺激素）促进卵巢癌细胞增殖和侵袭中的作用。方法选取在我院2015年2月-2016年2月收治的卵巢癌细胞患者临床资料42例作为研究对象，分别培养卵巢癌细胞株（SKOV3细胞与3AO细胞），随机分为FSH组与对照组，每组均为21例。采用MTT（四甲基偶氮唑蓝）法检测10U/L、30U/L、70U/L、150U/L等不同浓度以及FSH不同处理时间10h、20h、48h、70hSKOV3细胞与3AO细胞增殖情况；采用体外侵袭实验检测两组SKOV3细胞、3AO细胞的侵袭能力。结果FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞增殖在不同时间处理后的数据比较差异有统计学意义(P＜0.05)，FSH组与对照组SKOV3细胞与3AO细胞侵袭能力比较有差异有统计学意义(P＜0.05)。结论FSH可能是通过PI3K蛋白激酶B信号通路调节卵巢癌SKOV3细胞、3AO细胞中核因子κB的活性,实现对卵巢癌细胞的促增殖和侵袭作用.

简介：目的探讨靶向P2X7受体（P2X7R）的小发夹RNA（shRNA）对人鼻咽癌HONE1细胞增殖、凋亡及信号通路的影响。方法根据预实验结果优化shRNA转染条件,将2条靶向抑制P2X7R基因的shRNA载体片段（shRNA-1、shRNA-2）分别高效转染HONE1细胞,同时设转染无义序列（Blank）的空转染组及不进行任何处理的对照组。分别于转染24、48、72、96h后采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测P2X7R表达水平以筛选抑制率高的转染载体用于后续试验。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组转染24、48、72、96h后的增殖抑制率,流式细胞术检测各组转染48、96h后的细胞凋亡率,QPCR法检测各组凋亡相关基因的mRNA水平,Westernblotting检测各组转染96h后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路和Wnt/β-连接素（β-catenin）通路中的蛋白变化。结果转染组的P2X7RmRNA水平均低于空转染组和对照组（P〈0.05）,且选择干扰效率高的shRNA-1载体进行功能学研究;与空转染组和对照组比较,shRNA-1转染组的HONE1细胞增殖抑制率、凋亡率及促凋亡基因Bid、Bax的mRNA水平均升高,而抗凋亡基因Bcl-2、Mcl-1的mRNA水平均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,shRNA-1转染组处理后PI3K/Akt通路中PTEN蛋白水平均升高,而p-Akt水平均降低（P〈0.05）,Wnt/β-catenin通路中p-β-catenin、CyclinD1和C-myc水平均降低（P〈0.05）。结论通过shRNA抑制P2X7R基因表达可抑制鼻咽癌细胞增殖并诱导凋亡,可能与抑制PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路有关,对鼻咽癌的防治有一定价值。

简介：背景:TLR4可介导免疫和炎症反应,TFF3、MUC2为肠黏膜保护因子,维持肠黏膜屏障功能。目的:观察安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达的影响。方法:应用TNBS制备溃疡性结肠炎大鼠模型。将90只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,分别给予蒸馏水、不同剂量安肠愈疡汤和美沙拉嗪。21d后处死大鼠,行结肠黏膜组织病理学评分,采用RT-PCR法检测结肠组织中TFF3、MUC2和TLR4基因表达。结果:与模型组相比,安肠愈疡汤中、高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分、TLR4表达均显著降低(P<0.05),TFF3、MUC2表达均显著升高(P<0.05)。与安肠愈疡汤中剂量组相比,安肠愈疡汤高剂量组和美沙拉嗪组组织病理学评分显著降低(P<0.05),TFF3表达显著升高(P<0.01)。与安肠愈疡汤中剂量组和美沙拉嗪组相比,安肠愈疡汤高剂量组MUC2表达显著升高(P<0.01),TLR4表达显著降低(P<0.01)。结论:安肠愈疡汤可明显促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,其作用机制可能与上调TFF3和MUC2基因表达以及下调TLR4基因表达有关。

简介：腰椎间盘突出症是临床上的常见病、多发病。现代医学治疗本病,手术疗法为主,手术风险高,且费用昂贵,治疗效果并不理想。笔者运用杨氏3A＋疗法中的＂突五针＂埋线针刀治疗腰椎间盘突出症取得了良好的疗效,操作简便,费用低廉,本文主要介绍具体定点和操作方法。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。

简介：摘要目的探讨椎间盘源性腰痛患者中聚集蛋白聚糖酶-1（Aggrecanases-1）、金属蛋白酶组织抑制剂3（TIMP-3）以及Ⅱ型胶原的表达与意义。方法选取聊城市第二人民医院2014年6月至2015年6月收治的18例先天性腰椎管狭窄需行手术治疗患者为对照组，并以同期住院的48例椎间盘源性腰痛手术患者为实验组，其中29例DallasCT椎间盘造影Ⅱ级患者为实验1组，19例DallasCT椎间盘造影Ⅲ级患者为实验2组。分别对三组患者开展Aggrecanases-1、TIMP-3以及Ⅱ型胶原等临床检验，观察各组间指标表现差异，并分析相关临床检验的开展价值。结果三组患者的Aggrecanases-1、Ⅱ型胶原以及TIMP-3细胞因子在正常髓核及纤维环破裂的髓核组织中均表达，且表达存在差异，均具有统计学意义（P<0.05）。结论Aggrecanases-1、TIMP-3以及Ⅱ型胶原等指标的表达与纤维环不同破裂程度的椎间盘有密切关联，对椎间盘源性腰痛有良好的评估作用。

简介：目的：对接受紫杉醇联合顺铂3周方案的非小细胞肺癌患者药代动力学差异进行研究,分析非小细胞肺癌患者中紫杉醇关键药代动力学参数Tc〉0.05（血浓度0.05μM以上时间）与临床毒性的相关性,为紫杉醇的治疗药物监测提供依据。方法：应用纳米增强免疫比浊法检测非小细胞肺癌患者紫杉醇化疗后（24±6）h的血药浓度,采用群体药物动力学模型计算出Tc〉0.05值,同时观察化疗后出现的不良反应,按照NCI-CTCv4.0毒副反应评价标准进行分级、结果：全组16例患者共进行32次化疗,有效周期29次（可测算出Tc〉0.05）,共发生不良反应25例次,包括骨髓抑制、胃肠道反应,无因不良反应而中断治疗者。将患者按照紫杉醇在体内暴露情况分为两组：正常暴露组和高暴露组。骨髓抑制的发生率在两组中存在显著差异（P=0.003）,恶心呕吐的发生率无显著性差异（P=0.483）。对两组Ⅲ度以上骨髓抑制的发生率进行比较,发现两组间存在差异,但无统计学意义（P=0.052）。结论：通过测算紫杉醇Tc〉0.05值可以了解紫杉醇在患者体内的暴露情况,从而判断患者发生骨髓抑制的风险。但由于本研究中样本量有限,尚需大样本的临床研究进一步证实上述结论。