简介：目的研究survivin、VEGF基因（血管内皮生长因子）在非小细胞肺癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化法检测72例非小细胞肺癌组织和20例肺良性组织中survivin、VEGF基因的表达。结果survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达水平为61．1％（44／72）、79．2％（57／72）显著高于肺良性组织10．0％（2／20）、15．0％（3／20）（P〈0．05）。survivin基因表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期和五年生存率密切相关（P〈0．05）。VEGF基因的表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期，五年生存率和淋巴结转移状态密切相关（P〈0．05）。survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达具有相关性（P〈0．05）。结论survivin、VEGF的表达与非小细胞肺癌的临床病理学特征密切相关，二者的检测将助于肺癌的诊断、评估肺癌患者的恶性程度和预后。

简介：目的探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物（miR-7mimics）及随机序列（miR-Scramble）,将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照（Mock）组,实时定量PCR（qPCR）检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K（p110）、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低（P〈0.05）。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：目的：探讨miRNA-221在甲状腺乳头状癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取甲状腺乳头状癌（30例）、甲状腺良性病变（25例）及正常甲状腺组织（25例）共80例。采用real-timePCR法检测miR-NA-221在甲状腺乳头状癌组织、良性病变组织及正常甲状腺组织样本中的表达，并分析miRNA-221的表达与甲状腺乳头状癌的临床病理特征的相关性。结果miRNA-221在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于甲状腺良性病变组织和正常甲状腺组织（P〈0.05）；miRNA-221的表达水平与甲状腺乳头状癌组织的病理分级具有明显的相关性（r=0.823，P〈0.05）。结论miRNA-221在甲状腺乳头状癌组织中表达升高，且与甲状腺乳头状癌的组织病理分级相关，miRNA-221在甲状腺乳头状癌的发生发展中有重要作用。

简介：背景与目的：有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法：Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果：100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达（P〈0.05）,经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组（38.00±5.51）（P〈0.05）,划痕损伤后迁移的距离为（106.71±5.49）μm,显著高于对照组细胞迁移距离（69.67±6.12）μm,（P〈0.05）。结论：EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。

简介：目的探讨阿霉素节律化疗对肝细胞癌肿瘤血管生成的干预作用,观察其抑瘤效果和毒性反应.方法建立裸鼠HepG2皮下移植瘤模型,荷瘤鼠随机分为3组(每组各8只),分别为对照组、节律化疗(metronomicchemotherapy,MC)组(阿霉素,1mg/kg,每3天一次)和最大耐受量化疗(maximumtolerateddosechemotherapy,MTDC)组(阿霉素,10mg/kg,单次注射).每隔3天测量小鼠体重及肿瘤直径,21天疗程结束后处死裸鼠,称瘤重,通过血管内皮细胞的CD31/CD105联合荧光标记进行血管定量分析.结果节律化疗组(MC组)对肿瘤生长存在抑制效应(P<0.01),而最大耐受量化疗组(MTDC组)也有抑瘤作用(P<0.01),两种方案之间不存在统计学差异(P=0.564).MC组与MTDC组的抑瘤率分别为48.13%、43.32%,但MC组毒性较低,与对照组相比平均体重无明显差别(P>0.05).节律化疗能显著降低肿瘤血管的区域密度(P<0.01),而MTDC组不存在抗血管生成作用(P=0.503).结论节律化疗可显著地抑制肿瘤生长及血管生成,且毒性反应低,其抑瘤效果与抗血管生成作用有一定相关性.

简介：目的研究促癌的miR-21在腹水来源的高转移人肝癌细胞SK-HEP-1的表达及对其生物学行为的影响.方法利用qRT-PCR检测miR-21在SK-HEP-1细胞中的表达.分别利用细胞活力和细胞毒性检测法(cellcountingkit-8,CCK-8法)、流式细胞仪及transwell小室评估miR-21对SK-HEP-1细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.结果相比于肝正常组织,miR-21高表达于SK-HEP-1细胞(>5倍).抑制其高表达后,SK-HEP-1细胞的增殖和迁移能力下降,但凋亡无明显变化.结论miR-21高表达于SK-HEP-1细胞,并能促进其增殖及侵袭能力.抑制其表达可能成为治疗肝癌的新途径.

简介：目的:评价亚砷酸注射液(三氧化二砷)联合α-干扰素治疗中晚期原发性肝癌的疗效及不良反应.方法:中晚期肝癌患者22例,其中男性18例,女性4例;肝细胞癌19例,胆管细胞癌3例;Ⅱ期4例,Ⅲ期18例.将亚砷酸注射液10mg加入5%葡萄糖注射液500ml中,缓慢静滴3小时以上,每日1次;α-干扰素300万U,皮下注射,每日1次.以上药物连用28天为一周期,间歇2周重复,连用2个周期为一疗程.结果:全组有效率为13.6%(3/22),其中部分缓解3例,稳定15例,恶化4例.所有患者治疗后均有不同程度的全身症状改善,通常用药一周后普遍肝区疼痛减轻.治疗后卡氏评分平均上升20分.从治疗首日开始算起,半年生存率为72.7%(16/22),1年生存率为54.5%(12/22).不良反应主要为轻度的骨髓抑制、药物热和腹胀,少数患者出现轻度乏力、口干、恶心呕吐和肝功能异常.结论:亚砷酸注射液联合α-干扰素治疗中晚期原发性肝癌疗效较好,不良反应可以耐受,值得进一步研究.

简介：目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素（5、10、20、40、80μg/ml）对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素（80μg/ml）对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素（20、40μg/ml）对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3（STAT3）、核因子（NF）-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。

简介：目的体外研究丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞的凋亡作用。方法以1mmol/L、2．5mmol／L、5mmol／L丁酸钠处理Eca-109细胞，透射电镜观察细胞凋亡的形态，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，透射电镜见到细胞核染色质浓缩，聚集于核膜处等细胞凋亡的形态特征，并见到凋亡小体；TUNEL法检测发现2．5mamol／L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别为5．5％和1．6％，其差异具有显著性（P〈0．05）；免疫组化检测实验组的bcl-2蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0.05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达有关。

简介：目的研究microRNA-100（miR-100）在非小细胞肺癌中的表达水平及其与不良预后的相关性。方法从46例非小细胞肺癌组织及其相应癌旁组织中提取总RNA，使用qRT-PCR技术检测miR-100的表达量，分析miR-100表达水平与非小细胞肺癌预后之间的关系。结果miR-100在40／46（86．9％）的肺癌肿瘤组织的表达要低于邻近正常组织；miR-100在Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期患者的肿瘤组织中的相对表达水平要显著低于I期患者；miR-100在化疗耐药的患者肿瘤组织中的相对表达水平也明显低于对化疗敏感的患者；miR-100低表达患者的DFS明显短于miR-100高表达患者。结论非小细胞肺癌癌组织中miR-100相对低表达与患者的不良预后相关，miR-100在未来有望作为预测肺癌预后的分子标志物之一。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：目的：建立肿瘤研究常用动物小鼠病原菌快速检测方法。方法：提取经常规方法已被鉴定的小鼠病原菌绿脓杆菌、溶血性链球菌和大肠埃希氏菌DNA，利用PCR技术扩增病原菌16srDNA全长，经纯化后直接测序。利用BLAST软件从GenBank数据库中搜索相关菌株的序列进行序列比对和同源性分析，确定病原菌的种属。结果：测序结果与数据库中搜索到的相关菌株的序列进行序列比对显示，3种病原菌测序序列分别与绿脓杆菌、溶血性链球菌和大肠埃希氏菌序列一致。结论：16srDNAPCR方法可准确地检测肿瘤研究常用动物小鼠病原菌绿脓杆菌、溶血性链球菌和大肠埃希氏菌感染，并且缩短了检测时间。

简介：目的探讨p53的5种选择性剪接异构体p53β、p53γ、Δ133p53、Δ133p53β和Δ133p53γmRNA在胃癌和癌旁组织中的表达情况及其与胃癌发生、发展的关系。方法收集2010年3月至2010年6月15例胃癌根治术患者的手术切除标本,采用巢式RT-PCR检测胃癌组织与癌旁组织中p53β、p53γ、Δ133p53、Δ133p53β和Δ133p53γ共5种异构体mRNA的表达情况,并进行统计学分析。结果在15例胃癌组织与癌旁组织中均未检测出p53γ、Δ133p53β和Δ133p53γmRNA的表达。Δ133p53在胃癌组织中的表达率为73.3%（11/15）,在癌旁组织中为20.0%（3/15）,差异有统计学意义（P=0.009）。p53β在胃癌组织中的表达率为20.0%（3/15）,在癌旁组织中为66.7%（10/15）,差异有统计学意义（P=0.0253）。结论Δ133p53mRNA和p53βmRNA在胃癌和癌旁组织中的表达情况不同,这两种异构体的差异性表达与胃癌的发生发展有关。

简介：本文介绍了表面加强激光解吸电离飞行时间质谱(surface-enhancedlaserdesorption／inionation-timeofflightmassspectra，SELDI-TOF-MS)蛋白质芯片系统的组成和工作原理，并对SELDI-TOF-MS技术与其他蛋白质检测系统进行比较，对其所具有的优势和不足及该技术在肿瘤研究中的应用前景等作一评价。

简介：目的观察AZD2281对乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法MTT法和流式细胞仪法观察不同浓度AZD2281（2.5、5、10nmol/L）作用于MDA-MB-231细胞24、48、72h后对细胞增殖、周期分布及细胞凋亡的影响;Westernblotting检测经AZD2281处理该细胞24h后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达水平的变化。结果AZD2281可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;AZD2281作用于MDA-MB-231细胞24h后,细胞被阻滞在G0/G1期,并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。AZD2281作用MDA-MB-231细胞24h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达呈剂量依赖性下降,而凋亡促进蛋白caspase-3的表达呈剂量依赖性上升。结论AZD2281能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和促进其凋亡,其作用机制可能是通过上调caspase-3和下调Bcl-2蛋白表达实现的。

简介：鼻咽癌患者由于肿瘤本身及抗肿瘤治疗的影响，导致营养不良发生率较高。营养不良引起的机体免疫功能低下、耐受性降低又严重影响患者预后。如何改善患者营养状态，纠正和治疗营养不良，实施行之有效的营养干预方法是目前研究的要点。本文就鼻咽癌患者营养不良现状及国内外营养干预方法的进展进行综述。

简介：目的：筛选LuminalB型局部晚期乳腺癌新辅助化疗疗效预测基因。方法收集10例LuminalB型乳腺癌患者，均行DA方案新辅助化疗（多西他赛75mg／m2静滴，d1；表阿霉素80mg／m2静滴d1，21天为1周期，共4个周期），根据化疗疗效分为完全病理缓解（pCR）组（n＝3）和非完全病理缓解（npCR）组（n＝7）。采用人基因表达谱cDNA芯片从10例乳腺癌患者中筛选新辅助化疗疗效相关基因，荧光定量PCR验证差异表达基因。结果pCR组与npCR组癌组织相比，上调基因231个，下调基因195个；pCR组癌组织与癌旁组织相比，上调的基因357个，下调的基因544个；npCR组癌组织与癌旁组织相比，上调基因143个，下调基因101个；pCR组与npCR组癌旁组织比较，上调基因98个，下调基因67个。pCR组与npCR组癌组织比较，筛选出6个与肿瘤有关的基因，其中上调基因为CYP4Z1、FGFL6、BCAR4，下调基因为FABP4、S100B、ALPH1L1。荧光定量PCR进一步验证显示，两组mRNA表达差异的基因为CYP4Z1和BCAR4，pCR组两种基因表达均显著低于npCR组（P＜0.05）。结论对局部晚期LuminalB型乳腺癌低表达BCAR4和CYP4Z1的患者新辅助治疗选择采用DA方案化疗更有可能获得pCR。

简介：目的：为了探讨彩超显像对贲门癌的诊断价值。方法：选择56例贲门癌患者进行彩超显像检查，并与上消化道钡餐、纤维胃镜作比较。结果：彩超显像贲门癌肿块检出率为96．4％(54／56)，上消化道钡餐为76．8％(43／56)，纤维胃镜为78．6%(11／14)。彩超显像贲门癌肿块检出率显著高于后两者(P<0．01)。另外，彩超显像可以问接判断胃左动昧周围淋巴结转移的程度及病变与周围脏器的关系。结论：彩超显像检查贲门部病变具有后两者难以替代的优点，三者结合则可提高贲门癌的诊断及判断病期的准确率，从而为贲门癌手术适应症和／或手术方式的选择提供重要的参考依据。

简介：目的应用RevTet-Off系统，于体外观察四环素调节下凋亡素基因的表达及其对人肝癌细胞系HepG2的作用。方法将RevTet-Off基因调控系统的调节质粒pRevTet-Off和含凋亡素基因的重组表达质粒载体pRevTRE-VP3分别转染PT67细胞，包装出RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒，依次将此两种病毒感染HepG2细胞，建立整合了RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒的阳性细胞株HepG2／Off-VP3。通过四环素调节凋亡素基因在HepG2／Off-VP3中的表达，AnnexinV-FITC／PI双染色后，以流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经RT-PCR证实凋亡素基因在HepG2／Off-VP3-8细胞得到了表达；HepG2细胞在无四环素环境下的细胞凋亡率明显高于1μg／mL四环素环境下的凋亡率。结论凋亡素基因经RevTet-Off系统导入HepG2细胞后，可在四环素调控下表达产生凋亡素并诱导细胞凋亡。

简介：目的探讨丹参川芎制剂对甲状腺癌术后低钙血症和甲状旁腺功能减退的疗效。方法选择2016年1月至2017年12月江苏省肿瘤医院头颈外科收治的30例甲状腺癌术后并发低钙血症和甲状旁腺功能减退患者。遵患者意愿,接受丹参川芎注射液治疗为观察组,共15例,在传统葡萄糖酸钙注射液和骨化三醇治疗基础上加用丹参川芎注射液;对照组予传统葡萄糖酸钙注射液和骨化三醇治疗,共15例。分析丹参川芎制剂对术后甲状旁腺功能减退的治疗效果。结果观察组和对照组术后第1天血钙水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后第3、7、30天血钙水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组术后第1、3天血甲状旁腺激素(PTH)水平相比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后第7、30天血钙水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参川芎制剂对术后甲状旁腺功能减退及低钙血症治疗效果明显,且不良反应低,值得临床应用。