简介：《黄帝内经》是第一部中医理论经典，被公认为中医学的奠基之作。《黄帝内经》也是第一部养生宝典，告诉我们在不吃药的情况下就能够健康长寿，能够活到100岁。《黄帝内经》又是第一部关于生命的百科全书，里面讲了医学、天文学、地理学、心理学、社会学，还有哲学、历史等。

简介：目的：初步探索利用RP技术制作具有特定外形的人工活性骨替代物修复下颌骨缺损的可行性。方法：RP技术SL法制作具有特定外形的多孔β—TCP支架，真空冻干吸附法复合BMP，制成定制化人工活性骨。以多孔β-TCP／BMP支架为实验组，单纯多孔β-TCP支架为对照组，进行修复犬下颌骨缺损的动物实验，分别在植入后2周、1月、3月、6月取材，进行大体标本观察、X线检测分析和组织学观察，Lane—SandhuX线和组织学评分分析。结果：两组材料在植入后3月，均出现牢固的骨连接。植入后6月，实验组可见骨改建。结论：利用RP技术进行定制化人工活性骨的构建是可行的。多孔β-TCP支架和多孔β-TCP／BMP复合支架均可以最终完成骨替代，达到临床骨修复的目的。

简介：病理医生的成长用“炼”字一点也不过分，从医学院校毕业进入医院病理科工作开始就要非常刻苦，一步步的潜心修“炼”，努力提高自己的病理诊断水平、对各种知识的认知水平、医患沟通的水平以及自身的修养水平。

简介：《我因思爱成病——狗医生周乐乐和病人李兰妮》这本书是作者李兰妮此前已出版的长篇纪实散文《旷野无人——一个抑郁症患者的精神档案》的续篇。作者持续探讨当代中国人的精神疾患和生命困境，它同时也是伴随现代化进程中整个世界共同面临的难题。

简介：目的比较Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养方式诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化及合成细胞外基质的差异。方法人脂肪组织酶消化分离脂肪干细胞,培养基为DMEM含10%胎牛血清,利用Pellet培养和纤维蛋白凝胶支架两种培养体系将P3代脂肪干细胞诱导成软骨后21天取材进行苏木精-伊红染色,番红O染色,DMMB法测定胞外基质中GAG含量,荧光定量PCR测定Ⅱ型胶原基因表达。结果苏木精-伊红染色与番红-O染色显示,纤维蛋白凝胶实验组软骨细胞外基质大量分泌,并融合成片,说明纤维蛋白凝胶支架可更好促进干细胞成软骨分化、维持软骨细胞表型。GAG/DNA结果显示,纤维蛋白凝胶组促GAG分泌的能力优于其余各组（P〈0.05）,其Ⅱ型胶原mRNA表达的能力也最强（P〈0.05）。结论利用纤维蛋白凝胶支架诱导人脂肪干细胞成软骨分化的能力优于无支架的Pellet三维培养体系。

简介：《我因思爱成病——狗医生周乐乐和病人李兰妮》这本书是作者李兰妮此前已出版的长篇纪实散文《旷野无人——一个抑郁症患者的精神档案》的续篇。作者持续探讨当代中国人的精神疾患和生命困境，它同时也是伴随现代化进程中整个世界共同面临的难题。

简介：《我因思爱成病——狗医生周乐乐和病人李兰妮》这本书是作者李兰妮此前已出版的长篇纪实散文《旷野无人——一个抑郁症患者的精神档案》的续篇。作者持续探讨当代中国人的精神疾患和生命困境，它同时也是伴随现代化进程中整个世界共同面临的难题。

简介：古谚云：“人无远虑，必有近忧。”正当现代化大城市居民为精致饮食引起的富贵病而烦心的时候，今年国际上几乎无预警地爆发粮荒问题，全球粮食储备量下降至25年来的最低点，仅能供应60天的需求。粮荒冲击的受害者主要是贫穷国家，如粮食依赖进口的国家海地，贫民被迫以黄泥、盐、蔬菜油混合制成的泥饼干充饥，

简介：这些年来随着市场开放、经济发展，城市居民平均生活日渐富裕。然而在我们感觉消费能力从未如此高的同时，有些重要东西却正因被忽略而快速流失——那便是环境品质。空气严重污染，河川断流变成彩色或墨色，家附近的溪流和灌溉排水沟渠成为臭不可闻的死水，鱼虾早已不见踪影；

简介：目的探讨结肠癌细胞对人淋巴管内皮细胞（hLECs）体外成管的影响。方法实验组hLECs采用结肠癌细胞SW480的培养上清液进行培养，对照组hLECs采用单纯内皮细胞培养基进行培养。观察两组hLECs体外成管能力的差异；采用免疫荧光法检测hLECs细胞骨架变化情况和Prox-1蛋白表达；Westernblotting检测hLECs中整合素a9的表达水平。结果与对照组比较，实验组hLECs的成管能力更强，培养第7天即形成丰富的网状结构，至第14天形成典型的管状结构。从第6天开始实验组形成的小管数量（2．93±0．56条）即明显多于对照组（1．56±0．26条，P〈0．05）。实验组微丝结构完整连续，呈极性排列，细胞有伪足伸出，对照组微丝结构不明显；两组的微管结构无明显差异。实验组Prox-1和整合素a9的表达（37．46±16．73，1．20±0．04）与对照组（20．35±12．58，0．59±0．05）比较均有增加（P〈0．05）。结论结肠癌细胞在体外可通过外分泌作用促进hLECs形成管状结构。

简介：近年来，随着环境、饮食、生活方式等的改变，全球恶性肿瘤的发病率及死亡率正在逐步攀升。据最新文献报道，乳腺癌已成为全球女性发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。对乳腺癌的发生、发展机制以及乳腺癌的多线治疗模式的研究已经成为目前肿瘤研究的重点及热点。

简介：目的：探讨NHE1反义基因磁性纳米微粒对胃癌细胞NHE1蛋白表达及裸鼠成瘤力的影响,探索胃癌基因治疗新方法。方法：构建NHE1反义基因真核表达载体和NHE1反义基因磁性纳米微粒,将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,通过免疫组织细胞化学SP法检测NHE1蛋白表达情况,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,观察双层软琼脂集落形成能力及转染前后生长曲线的变化。电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学变化,并观察裸鼠成瘤能力的改变。结果：氧化铁磁性纳米颗粒成功地将NHE1反义基因转染至SGC-7901胃癌细胞中,转染NHE1反义基因的SGC-7901胃癌细胞NHE1蛋白表达降低,细胞生长速度减慢、体外生长增殖能力降低,透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强,裸鼠成瘤能力下降。结论：NHE1反义基因磁性纳米微粒能使SGC-7901胃癌细胞的NHE1蛋白表达明显下调,裸鼠成瘤能力降低,NHE1蛋白在胃癌细胞生长中起重要作用,NHE1基因可能成为基因治疗胃癌的一个理想靶点。

简介：机体免疫有宿主保护和肿瘤促进双重作用免疫微环境对肿瘤的促进作用知之甚少。研究发现本文讨论免疫微环境可直接或间接地影响肿瘤的发生发展,其机制。其机制包括促进肿瘤血管生成、改变肿瘤的生物学特性、筛选适应微环境的肿瘤细胞存活或建立适宜的肿瘤微环境促进肿瘤进展,甚至可以调节肿瘤干细胞活性。基于免疫微环境在肿瘤发生发展中的重要作用,免疫治疗成为一种重要的抗肿瘤治疗手段,而探索免疫治疗和细胞毒药物或分子靶向药物联合的多模式治疗可能是未来肿瘤免疫治疗的方向。

简介：早在1889年，Paget即提出肿瘤生长的“种子一土壤学说”：器官微环境（土壤）可影响特定肿瘤细胞（种子）的种植、侵袭、存活、生长。回顾近十几年的肿瘤学研究进展，不难发现：肿瘤的发生及转移并不仅仅和肿瘤细胞自身有关，肿瘤细胞的周边环境对肿瘤的生长也发挥了重要作用。肿瘤微环境包含多种成分，骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）是其中重要的一群。

简介：目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞，通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达，通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组：HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养＋精氨酸酶抑制剂组、共培养＋L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性，ELISA法检测各组培养液中IL-6含量，CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后，HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂（Nor-NOHA）或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性，IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。

简介：目前肝切除术仍是临床治疗肝癌首选的治疗方式。但肝切除术后仍有一定复发率。肿瘤微环境中巨噬细胞及其相关细胞因子能够影响肝癌细胞生物学行为，促进肝癌的侵袭和转移，引发肿瘤复发和影响患者预后。测定巨噬细胞及相关细胞因子水平对判断肝癌肝切除术后患者的预后具有重要价值，同时巨噬细胞及相关细胞因子也是肝癌治疗的潜在靶点。

简介：目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。